Инфекционные и паразитарные заболевания органов дыхания

БРОНХИТ ОСТРЫЙ, или трахеобронхит, – острое диффузное воспаление слизистой оболочки дыхательных путей. Отмечается эпидемическая (при гриппе) и сезонная зависимость заболеваемости острым бронхитом. Развитию заболевания способствуют факторы, снижающие резистентность организма к действию возбудителей острых респираторных заболеваний (переохлаждение, очаговая хроническая инфекция верхних дыхательных путей) и эпидемическая ситуация (контакт с больными). Обычно острый бронхит имеет инфекционную этиологию, возникая при острых респираторных заболеваниях вирусной этиологии (чаще при респираторно-синцитиальной и аденовирусной инфекции, редко при других вирусных респираторных заболеваниях), при микоплазменной и иногда при бактериальной (стрептококковой) инфекции. Возможно развитие вторичного бактериального воспалительного процесса при первичном вирусном бронхите. В этих случаях обычно выделяют пневмококк или гемофильную палочку. Острый бронхит может быть также результатом интенсивного воздействия на дыхательные пути различных физических и химических факторов.


Клиническая картина. Определяется преимущественной локализацией процесса. При трахеобронхите поражаются преимущественно трахея и крупные бронхи. При поражении дистальных отделов бронхиального дерева развивается бронхиолит. Существенно меняют течение бронхита развитие обструктивного синдрома и присоединение бактериальной гнойной инфекции. Симптомы острого бронхита обычно возникают на фоне других проявлений острого респираторного заболевания, лихорадки, недомогания, катарального синдрома. Появляются ощущения першения, саднения или жжения за грудиной, мучительный кашель, иногда болезненный и приступообразный. Через несколько дней начинает выделяться мокрота (чаще слизистого характера) и кашель становится менее мучительным. В типичных случаях острый бронхит заканчивается выздоровлением в течение 7-14 дней. При присоединении бактериальной инфекции мокрота становится слизисто-гнойной и болезнь может затянуться до 1 мес и более, но все же отмечается замедленный, но неуклонный регресс симптоматики. Развитие обструктивного синдрома может сопровождаться появлением одышки, способствовать волнообразному течению заболевания и его хронизации. При физическом исследовании можно обнаружить жесткое дыхание и рассеянные сухие хрипы различного тембра, реже влажные хрипы. В крови могут отмечаться нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. При длительности болезни более 2 нед, рецидиве лихорадки или появлении гнойной мокроты необходимо рентгенологическое исследование легких для исключения острой пневмонии (для острого бронхита характерна негативная рентгенологическая информация). Обструктивный синдром можно выявить с помощью функционального исследования внешнего дыхания. Следует учитывать, что острый бронхит может быть проявлением ряда инфекционных заболеваний, таких, как корь, коклюш, брюшной тиф.


Острый бронхиолит обычно развивается в детском или пожилом возрасте и характеризуется симптомами острого вздутия легких и дыхательной недостаточностью. Отмечаются мучительный, надсадный кашель, цианоз, выраженная одышка, активное включение в дыхание вспомогательных мышц, признаки вздутия легких и крепитация.


Лечение. Больные острым бронхитом, как правило, не нуждаются в госпитализации. Антибактериальные препараты в большинстве случаев не применяют. Назначают постельный режим, тепловые процедуры для ног (горячие ванны, шерстяные носки), при гипертермии – жаропонижающие средства и обильное теплое питье, аскорбиновую кислоту. С целью уменьшения сухого надсадного кашля используют противокашлевые средства (тусупрекс, либексин), горчичники на грудину и межлопаточное пространство, другие симптоматические средства. Антибактериальные препараты назначают при присоединении бактериальной инфекции с учетом характера возбудителя. Антибактериальное и противовоспалительное действие одновременно оказывает ингаляционный антибиотик “Биопарокс”. Для профилактики обострений хронических очагов инфекции или хронического бронхита обычно используют сульфаниламиды пролонгированного действия.


Лечение больных острым бронхиолитом обычно проводят в условиях блока интенсивной терапии, принимают меры, направленные на уменьшение обструкции дыхательных путей (бронхоспазмолитики, глюкокортикоиды, различные методы улучшения бронхиального дренажа) и дыхательной недостаточности (оксигенотерапия, нормализация температуры тела, антигипоксанты).


ПНЕВМОНИИ ОСТРЫЕ – различные по этиологии и патогенезу острые экссудативные воспалительные процессы, локализующиеся в паренхиме и интерстициальной ткани легкого, характеризующиеся клиническими и рентгенологическими признаками уплотнения легочной ткани. Заболеваемость пневмонией резко возрастает в пожилом возрасте. Острая пневмония часто является причиной смерти пожилых людей, развиваясь на фоне других тяжелых заболеваний. В более молодом возрасте острые пневмонии, вызванные различными микроорганизмами, значительно различающимися по патогенности, чувствительности к антибиотикам и другим характеристикам, имеют разный прогноз.


Диагноз острой пневмонии должен быть этиологическим и анатомическим. В настоящее время их классифицируют следующим образом:


I. По этиологии:


1. Бактериальные (с указанием возбудителя).


2. Вирусные (с указанием возбудителя).


3. Хламидийные (орнитоз: возбудитель Chlamydia psittaci).


4. Риккетсиозные (Ку-лихорадка; возбудитель Coxiella burneti).


5. Микоплазменные (возбудитель Mycoplasma pneumoniae).


6. Грибковые (с указанием вида).


7. Смешанные.


8. Паразитарные (с указанием вида).


9. Неустановленной этиологии.


Пневмониты


10. Аллергические.


11. Химические (масляные, вызванные токсичными газами).


12. Физические (лучевые, термические).


II. По патогенезу:


1. Первичные (возникают у ранее здоровых людей; основные возбудители – Strep. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae и Legionella pneumophila, реже Chlamidia psittaci и Coxiella burneti).


2. Вторичные:


а) дисциркуляторные (застойные, гипостатические, инфарктные);


б) аспирационные;


в) обструктивные (в том числе при хроническом обструктивном бронхите);


г) травматические;


д) послеоперационные;


е) септические;


ж) другие вторичные.


III. По клинико-морфологической характеристике:


1. Паренхиматозные:


а) крупозные;


б) очаговые.


2. Интерстициальные.


IV. По локализации и протяженности (одно- и двусторонние; тотальные, долевые, сегментарные, субдольковые, центральные).


V. По тяжести (с учетом выраженности токсикоза, дыхательных и гемодинамических нарушений, местных и других осложнений):


1. Крайне тяжелые.


2. Тяжелые.


3. Средней тяжести.


4. Легкие и абортивные.


VI. По течению:


1. Острые (заканчивающиеся выздоровлением в течение 4 нед).


2. Затяжные.


Этиологическая характеристика острых пневмоний имеет решающее значение для выбора антибактериального препарата, определяющего результат лечения. Этиологию определяют по клиническим и эпидемиологическим данным и лабораторными методами исследования.


Так, возбудителями первичных пневмоний обычно являются пневмококки, микоплазмы и легионеллы, поэтому лечение начинают с парентерального введения бензилпенициллина и эритромицина. Пневмонии у больных хроническим бронхитом обычно вызваны пневмококками, палочкой Пфейффера (Haemophilus influenzae) или стафилококком (St.aureus), госпитальные пневмонии – грамотрицательными бактериями (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, штаммы Proteus, Enterobacter, Serratia), аспирационные – грамотрицательными бактериями и анаэробами (штаммы Bacteroides, Fusobacterium, Peptococcus, Peptostreptococcus, Corynebacterium, Clostridium), вирусно-бактериальные – стафилококками, палочкой Пфейффера, пневмококками. Лабораторное исследование начинают с бактериоскопии специально обработанной мокроты, окрашенной по Граму (проводится в приемном отделении до начала антибактериальной терапии) и количественного микробиологического исследования инфицированного материала (мокрота, лаважная жидкость, кровь, плевральная жидкость). Диагноз вирусных и так называемых атипичных пневмоний, возбудителями которых являются легионеллы, микоплазмы, хламидии и риккетсии, которые, будучи внутриклеточными паразитами или по другим причинам, не обнаруживаются обычными микробиологическими методами, подтверждается серологическими методами выявления специфических антител в парных сыворотках (диагноз достоверен при нарастании титра антител в 4 раза и более через 2 нед после первого исследования при поступлении больного в стационар).


Лечение острых пневмоний. Первоначальная эмпирическая антибактериальная терапия проводится с учетом клинико-эпидемической ситуации и результатов бактериоскопии мазков мокроты, окрашенных по Граму. При неясной этиологии назначают комбинации антибактериальных препаратов с учетом синергизма их действия, возможных побочных эффектов, стремясь максимально расширить спектр их действия. Выбор доз, пути введения, кратности введения антибиотиков определяются тяжестью пневмонии и ее осложнениями. В большинстве случаев прекращают введение антибиотиков через 5-6 дней после стойкой нормализации температуры тела, при условии отсутствия инфицированной мокроты, лейкоцитоза, нормализации лейкограммы.


Для пассивной иммунотерапии используют человеческий иммуноглобулин, специфическую гипериммунную плазму или гамма-глобулин (противогриппозный, противостафилококковый, противосинегнойный, противопротейный и др.).


При тяжелых токсикозах показаны методы экстракорпоральной детоксикации, ультрафиолетовое облучение крови.


Бронхообструктивный синдром при острых пневмониях купируют М-холиноблокаторами (атровент или тровентол). Назначают отхаркивающие или противокашлевые средства.


Контролируют объем циркулирующей крови, электролитный баланс, показатели газообмена и КОС. При развитии таких тяжелых осложнений, как бактериальный шок, РДСВ, ДВС-синдром, проводится соответствующее лечение.


Широко используют физические методы лечения (различные методы физиотерапии, аэроионотерапию), лечебную физкультуру, массаж; желательна ранняя реабилитация в местных или климатических специализированных санаториях.


ПНЕВМОНИЯ КРУПОЗНАЯ – острое инфекционное заболевание легких, захватывающее целую долю (иногда 2-3 доли) или отдельные ее сегменты.


Этиология и патогенез. Возбудителями являются пневмококки (Streptococcus pneumoniae), особенно I, II и III типов из известных более чем 80 штаммов, и пневмобацилла Фридлендера (Klebsiella). Чаще заболевают ослабленные, подверженные различным вредным воздействиям люди. Сердечная недостаточность с нарушением кровообращения в малом круге, острые и хронические заболевания верхних дыхательных путей, авитаминозы являются факторами, способствующими развитию пневмонии. В качестве предрасполагающих моментов большое значение имеют резкие колебания температуры окружающей среды, переохлаждение.


Клиническая картина. Заболевание начинается остро: внезапно возникает озноб (часто потрясающий), длящийся от нескольких минут до 3 ч, быстро повышается температура тела до 38-40°С, появляется головная боль. Уже во время озноба или вскоре после него начинает беспокоить колющая боль в грудной клетке, обычно в ее нижнебоковых отделах, усиливающаяся при вдохе и кашле. Больной дышит поверхностно и часто, щадя по возможности пораженную сторону. Боль не всегда соответствует локализации процесса. Иногда при нижнедолевой пневмонии боль возникает в области живота, симулируя острый аппендицит, перфоративный перитонит, приступ желчнокаменной болезни, почечной колики. В первые 1-2 дня кашель сухой, затем начинает выделяться кровянистая (“ржавая”) мокрота. Иногда ознобу предшествует период недомогания с ощущением слабости, головной болью, ломящих болей в суставах.


При осмотре обычно заметны гиперемия щек, нередко более выраженная на пораженной стороне, иногда цианоз губ, носа, герпетические высыпания на губах, крыльях носа, мочках ушей или на шее. Дыхание учащено (до 30-40 в 1 мин). Отмечается отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки. Уже в первый день заболевания можно обнаружить притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком. К концу первого дня или на второй день выслушивается крепитация (crepitatio indux). В последующие дни притупление становится более отчетливым, выслушивается бронхиальное дыхание, усиливаются бронхофония и голосовое дрожание, исчезает крепитация. В стадии разрешения бронхиальное дыхание сменяется везикулярным, легочным становится перкуторный звук, вновь появляется крепитация (crepitatio redux). Крупозной пневмонии сопутствуют плевриты – чаще сухие, реже экссудативные.


Нарушается газовый состав крови, особенно в случаях распространенной инфильтрации легочной ткани: развиваются гипоксемия, гипокапния и дыхательный алкалоз. Отсутствие гиперкапнии является отличительным признаком дыхательной недостаточности, осложняющей острую пневмонию.


Всегда отмечаются изменения сердечно-сосудистой системы: тахикардия (пульс до 120 в 1 мин), систолический шум на верхушке, на ЭКГ – снижение интервала S-T, отрицательный зубец T во II – III отведениях, уменьшение амплитуды комплекса QRS. В период кризиса может развиться коллапс, больной внезапно бледнеет, покрывается холодным потом, становится адинамичным, вены спадаются, пульс становится слабым, малого наполнения, снижается АД.


Почти у всех больных в большей или меньшей степени страдает нервная система. Они возбуждены, жалуются на бессонницу, головную боль. Иногда наблюдаются менингеальные симптомы. Нередки функциональные нарушения системы пищеварения: снижение аппетита, тошнота, метеоризм, задержка стула. В моче находят белок, часто эритроциты.


При тяжелом течении крупозной пневмонии развиваются дистрофические изменения печени. Печень увеличивается и становится болезненной; появляется иктеричность склер; повышается содержание билирубина в сыворотке крови; нарушается антитоксическая и углеводная функция печени.


Характерны изменения периферической крови: нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-20·109/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз, лимфопения, увеличение СОЭ. Меняется белковый состав крови: увеличивается содержание грубодисперсных фракций (главным образом альфа- и бета-глобулинов), уменьшается альбумин-глобулиновый коэффициент.


Рентгенологическая картина зависит от стадии процесса. Вначале обнаруживается усиление легочного рисунка, но уже через день появляются очаги затемнения, которые вскоре сливаются, захватывая всю долю или отдельные сегменты. В стадии разрешения гомогенное затемнение постепенно исчезает, однако нормальная структура легких восстанавливается только через 3-4 нед.


Лихорадка держится 7-11 дней, затем температура тела снижается (критически или литически).


Описанная клиническая картина в настоящее время в связи с широким применением антибиотиков и сульфаниламидов встречается редко. Благодаря раннему началу лечения продолжительность лихорадочного периода сократилась до 2-3 дней. Редким стало поражение целой доли – воспаление захватывает обычно 1-2 сегмента. Почти не наблюдается высокого лейкоцитоза, значительного увеличения СОЭ. Мало выражены изменения нервной системы. Скудной стала выявляемая при физическом обследовании больного симптоматика: слабовыраженные перкуторные признаки, крепитация выслушивается лишь в начале заболевания и затем быстро исчезает.


У пожилых и ослабленных хроническими заболеваниями (сахарный диабет, новообразования) больных крупозная пневмония протекает атипично: без острого начала, с субфебрильной или даже нормальной температурой тела, слабовыраженными другими симптомами болезни. На тяжести течения заболевания сказывается также локализация воспалительного процесса. Особенно тяжело протекают “верхушечные” пневмонии, когда поражается верхняя доля; тяжело и длительно мигрирующие пневмонии, при которых процесс распространяется с одной доли на другую и может захватить оба легких.


Некоторые особенности течения имеет крупозная пневмония у больных алкоголизмом: она часто сопровождается резким возбуждением, бредом, делириозным состоянием.


Фридлендеровская пневмония чаще развивается у мужчин пожилого возраста, особенно при алкоголизме, истощении, сахарном диабете, на фоне хронического бронхита. Чаще, чем при пневмококковой пневмонии, отмечаются верхнедолевая локализация и полилобарное распространение; уже в первые дни регистририруется гомогенная массивная инфильтрация легочной ткани и часто быстро развивается деструкция легочной ткани; в анализах крови лейкопения и моноцитоз; течение затяжное, летальность остается высокой.


Диагностика, обычно несложная, но при атипичном течении болезни может быть весьма затруднительной. Приходится дифференцировать от очаговой пневмонии, экссудативного плеврита, туберкулезной казеозной пневмонии, инфаркта легкого. При этом большую помощь оказывает рентгенологическое исследование.


Очаговая пневмония не имеет характерного острого начала, температура тела не достигает высоких цифр, нет “ржавой” мокроты, не выслушивается крепитация. Отсутствие острого начала и “ржавой” мокроты, а также бронхиального дыхания и крепитации над пораженной областью, более тупой легочный звук, а в необходимых случаях плевральная пункция (наряду с рентгенологическим исследованием) позволяют диагностировать экссудативный плеврит.


Для туберкулезной казеозной пневмонии более характерно поражение верхней доли; решающее значение имеют обнаружение в мокроте микобактерий туберкулеза и данные рентгенологического исследования.


При инфаркте легких боль и кровохарканье появляются обычно раньше озноба; рентгенологически определяется клиновидная тень, которая может быстро исчезнуть и возникнуть вновь, но уже в другом месте.


Прогноз благоприятный при условии раннего распознавания болезни и проведения комплексного лечения. При поздно начатом лечении и сопутствующих заболеваниях крупозная пневмония протекает с тяжелыми осложнениями, возможен летальный исход.


Лечение. Обязательны госпитализация и соблюдение больными постельного режима в течение всего периода лихорадки и интоксикации. Больные должны периодически менять положение в постели, что способствует откашливанию мокроты.


Необходимо раннее применение антибактериальных средств с учетом чувствительности возбудителя к назначенному антибиотику. При выборе первого антибиотика при крупозной пневмонии предпочтение отдают пенициллинам, но с обязательным учетом их переносимости. Назначают бензилпенициллин внутримышечно по 300 000-500 000 ЕД каждые 3-4 ч. В отсутствие эффекта в течение 2 сут бензилпенициллин заменяют другим антибиотиком с учетом антимикробного спектра препарата и чувствительности возбудителя.


Доказана высокая чувствительность пневмококков, выделенных из мокроты больных, к ампициллину, цефалоспоринам, линкомицину и несколько меньшая – к оксациллину, эритромицину, олеандомицину, фурагину. Таким образом, арсенал антибиотиков для успешного лечения больных крупозной пневмонией достаточно обширен.


При тяжелом течении и большой распространенности пневмонии рекомендуется назначать одновременно 2-3 антибактериальных препарата, при этом суточная доза каждого не должна быть ниже терапевтической.


Длительность приема антибиотиков вариабельна. Отмена антибиотиков возможна только при стойком исчезновении основных признаков активности инфекции (стойкая нормализация температуры тела, состава мокроты, количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы периферической крови).


При фридлендеровской пневмонии назначают антибактериальную терапию, эффективную в отношении клебсиелл: аминогликозиды, цефалоспорины третьего поколения, фторхинолоны, которую проводят до исчезновения инфильтрата.


Наряду с этиотропным лечением необходимо применение бронхолитических, муколитических и отхаркивающих средств (эуфиллин по 0,15 г 3 раза в сутки, теофедрин по у2 таблетки 2 раза в сутки, бромгексин по 8 мг 3-4 раза в сутки, настой термопсиса 0,8-200 мл по 1 столовой ложке 8 раз в день или другие отхаркивающие препараты растительного ряда). При сильном непродуктивном кашле в первые дни болезни эффективен либексин по 1 таблетке 2-3 раза в день.


При тяжелой интоксикации ежедневно внутривенно капельно вводят гемодез – 200-400 мл. Выраженность микроциркуляторных расстройств, возникающих в легких при острых пневмониях, обосновывает применение инфузий реополиглюкина по 400 мл в день, гепарина по 5 000 ЕД 4 раза в сутки подкожно в течение первых 10 дней болезни. При развитии гипоксемии обязательна оксигенотерапия малопоточным способом. Для профилактики артериальной гипотензии назначают 20%-ный раствор кордиамина по 2 мл подкожно 3-4 раза в сутки, контролируют центральное венозное давление.


В случаях, протекающих с болью в груди, рекомендуется анальгин по 0,5 г внутрь или внутримышечно в виде 50%-ного раствора по 2 мл 2-3 раза в день.


При уменьшении лихорадки, симптомов интоксикации и дыхательной недостаточности в комплексное лечение включают массаж грудной клетки, лечебную гимнастику с дыхательными упражнениями, физиотерапевтические процедуры (УВЧ 8 процедур, затем электрофорез 5%-ного раствора хлорида кальция, аскорбиновой кислоты).


Больным создают максимально благоприятные условия: уход, полноценное белково-витаминизированное питание (отварное мясо, творог, яйца, соки свежих овощей и фруктов), а при недостаточности последнего вводят парентерально альбумин или плазму, интралипид, поливитамины.


Введение жидкости не ограничивают, но при этом обязателен контроль за диурезом. При отрицательных значениях диуреза его нормализация достигается приемом салуретиков.


ПНЕВМОНИЯ ОЧАГОВАЯ включает разнообразные по этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям воспалительные изменения легочной ткани. Объединяющей является ограниченность воспалительного процесса пределами дольки, сегмента или ацинуса. Очаговые пневмонии могут быть как осложнением других заболеваний, так и самостоятельными.


Этиология и патогенез. Наиболее частыми бактериальными возбудителями очаговых пневмоний являются пневмококки II группы, легионеллы, стафилококки, Haemophilus influenzae, грамотрицательные бактерии, анаэробы, микоплазмы, хламидии. Вирусными возбудителями острых пневмоний чаще других являются вирусы гриппа А2 и В, аденовирусы, вирусы парагриппа и респираторно-синцитиальные.


Пневмонии развиваются при аспирации колонизированных в носо- и ротоглотке микроорганизмов при снижении механизмов устойчивости макроорганизма к инфекции.


Клиническая картина. Если пневмония развивается на фоне бронхита, катарального воспаления верхних дыхательных путей и других заболеваний, то начало заболевания установить не удается. Однако часто, особенно у молодых людей, очаговая пневмония начинается остро, иногда с озноба. Температура тела повышается до 38-39°С, появляются слабость, головная боль, кашель (сухой или со слизисто-гнойной мокротой). Больных иногда беспокоит боль в грудной клетке; учащается дыхание (до 25-30 в 1 мин). Перкуторный звук при наличии многих близко расположенных или сливных очагов укорочен. При мелкоочаговом поражении или более глубоком и центральном расположении очагов перкуторный звук не изменен. При аускультации на ограниченном участке грудной клетки выслушиваются мелкопузырчатые и сухие хрипы, отличающиеся непостоянством: они могут исчезнуть после кашля или глубокого дыхания, часто меняется их локализация. Дыхание остается везикулярным. Отмечается тахикардия (пульс до 100-110 в 1 мин), тоны сердца могут быть приглушенными. В периферической крови иногда обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз (но может наблюдаться и лейкопения). СОЭ увеличена.


Легионеллезная пневмония (болезнь легионеров). Возбудителем является небольшая аэробная грамотрицательная коккобацилла Legionella pneumophilа, но патогенными для человека могут быть и другие возбудители семейства Legionella. Заболевание регистрируется в виде спорадических случаев или вспышки, так как возбудитель может распространяться с водой или через систему кондиционеров.


Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней. Заболевание протекает с фебрильной температурой, слабостью, анорексией, миалгиями, головной болью. Кашель вначале сухой, позже – с мокротой слизисто-гнойного характера, у части больных с примесью крови. Может развиться плеврит. Характерны относительная брадикардия, оглушенность сознания или делирий и диарея. Катаральный синдром отсутствует. В тяжелых случаях развиваются дыхательная недостаточность, инфекционно-токсический шок и РДСВ. Из лабораторных особенностей отмечают гипонатриемию и лимфопению. Рентгенологически определяется обычно очаговая сливная пневмония, почти у 1/4 больных – двусторонняя.


Диагностика. Для специфической диагностики используют метод иммунофлюоресценции с моноклональными антителами к L.pneumophila и серологическую диагностику в парных сыворотках.


Лечение. Назначают эритромицин (первые 2 дня по 1 г через 6 ч внутривенно, затем по 0,5 г через 6 ч внутрь, обычно в течение 3 нед), тетрациклины и рифампицин (по 0,6 г 2 раза в день внутривенно или внутрь в сочетании с эритромицином).


Стафилококковая пневмония. Возбудитель St.aureus может вызвать первичное (бронхогенное) или вторичное (при сепсисе) поражение легких, которое в обоих случаях протекает крайне тяжело с клинической картиной стафилококкового сепсиса, образованием очагов деструкции в легких, нередко осложняется пневмотораксом и бактериемическим шоком.


В легких на фоне многочисленных полисегментарных очаговых инфильтратов, имеющих при гематогенном распространении четкие границы, обнаруживают кольцевидные тонкостенные полости без содержимого.


Лечение. Используют антибиотики, устойчивые к лактамазе, такие, как флуклоксациллин, диклоксациллин, ванкомицин, рифампицин, а также пассивную иммунотерапию.


Пневмония, вызванная синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa), обычно развивается на фоне бронхоэктазов, при муковисцидозе, после тяжелых операций на сердце и легких у больных с сердечной недостаточностью, при дисбактериозе в результате длительного использования антибиотиков широкого спектра действия или на фоне вторичных иммунодефицитов.


Выделяемая микроорганизмами фосфолипаза повреждает сурфактант и способствует развитию ателектазов, а эластаза разрушает альвеолярные перегородки. Возможно развитие бактериемического шока.


Инфильтративные изменения в легких носят обычно распространенный характер с образованием полостей деструкции и абсцессов.


Заболевание протекает с выраженным токсикозом, часто осложняется плевритом.


Лечение. Назначают антибиотикиаминогликозиды в сочетании с ципрофлоксацином (или другими фторхинолонами) или пенициллинами с расширенным спектром действия (карбенициллин, азлоциллин, мезлоциллин, пиперациллин), а также пассивную иммунотерапию.


Пневмония, вызванная гемофильной палочкой (Haemophilus influenzae), развивается обычно на фоне хронического гнойного бронхита в участках ателектаза или дистелектаза, характеризуется преобладанием в клинической картине проявлений бронхита. В тяжелых случаях осложняется плевритом, перикардитом, менингитом, артритом.


Микоплазменная пневмония характеризуется постепенным началом, катаральным синдромом, отсутствием инфильтративных изменений в легких на 1-2-й неделе болезни (интерстициальные изменения) при наличии аускультативных феноменов ограниченного воспалительного процесса, поздним появлением инфильтративных изменений в легких, затяжным течением и медленным разрешением.


Лечение. Используют эритромицин или тетрациклины.


Орнитоз – инфекционные заболевания, вызываемые хламидиями. Источниками инфекции при орнитозе являются голуби, утки, куры, индюшки, фазаны, попугаи. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Заболевание может протекать остро, но может иметь и стертую клиническую картину.


Клиническая картина. При остром течении заболевание начинается с подъема температуры тела (39°С и выше), озноба, сильной головной боли, миалгий и артралгий, иногда тошноты и рвоты. Кашель вначале сухой, затем влажный с выделением слизисто-гнойной мокроты. Появляются герпетические высыпания на губах. Через 2-3 дня обнаруживаются изменения в легких, обычно в нижних и прикорневых отделах выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. Часто (у половины больных) находят увеличение печени и селезенки. В периферической крови обнаруживаются лейкопения или умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, анэозинофилия, увеличенная СОЭ.


Рентгенологически вначале выявляются усиление легочного рисунка, признаки интерстициальной пневмонии, затем – гомогенное затемнение с вершиной, обращенной к периферии легкого. Обратное развитие этих изменений происходит в течение 3-4 нед, но в половине случаев – в течение 7 нед.


Диагноз ставят на основании анамнеза, реакции связывания комплемента с орнитозным антигеном.


Лечение. Используют тетрациклины, эритромицин, рифампицин.


Гриппозная пневмония. Возбудителем могут быть вирусы или смешанная инфекция (вирусы и микробная флора). Заболевание начинается остро, возникая одновременно с появлением симптомов гриппа или присоединяясь к гриппу в более позднем его периоде. Лихорадка (38-39°С и выше) длится от 3 до 12 дней. Больных беспокоят сильная головная боль, кашель (нередко с выделением кровянистой мокроты), одышка, тошнота, рвота. Нередко наблюдаются лейкопения, анэозинофилия. Частота пульса отстает от повышения температуры (относительная брадикардия), тоны сердца приглушены, АД часто понижено. Рентгенологически рано выявляется интерстициальная, очаговая или крупноочаговая сливная пневмония, которая может осложниться деструкцией легочной ткани и плевритом.


Лечение. Основой лечения является пассивная иммунотерапия: противогриппозный гамма-глобулин вводят внутримышечно по 1 дозе каждые 3 ч до нормализации температуры тела. Эмпирическую антибактериальную терапию при смешанной инфекции начинают с полусинтетических пенициллинов.


Гипостатическая пневмония развивается у больных, страдающих недостаточностью кровообращения, длительное время вынужденных находиться в постели после операций, ранений. В патогенезе важную роль играют нарушения кровообращения в малом круге, плохая вентиляция легких с развитием краевых ателектазов, снижение сопротивляемости организма под влиянием основной истощающей болезни. Заболевание протекает вяло. Температура тела если и повышается, то лишь незначительно, до субфебрильных цифр. Количество отделяемой мокроты невелико. При перкуссии в нижнезадних отделах легких выявляется притупление. Дыхание ослаблено, выслушиваются обильные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Лейкоцитоз наблюдается редко, СОЭ обычно не увеличена.


Абсцесс легкого – ограниченный некроз легочной ткани с гнойным содержимым.


Этиология и патогенез. Из большого числа возбудителей процесса наиболее часто встречаются St.viridans, St.pyogenes, St.aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae. Основными возбудителями острых легочных нагноений аспирационного генеза являются неспорообразующие (неклостридиальные) анаэробы: бактероиды (В. fragilis, В.melaninogenicus), фузобактерии (F.nucleatum, F.necrophorum) и анаэробные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus), обычно в большом количестве сапрофитирующие в полости рта. Часто бактериальная флора бывает смешанной.


Своеобразно протекают туберкулезные, грибковые и паразитарные поражения легких.


Абсцессы бывают первичными (развиваются в здоровой ткани) и вторичными (являются осложнениями других легочных заболеваний). При первичных абсцессах инфекция проникает в легочную ткань бронхогенным, гематогенным или лимфогенным путем. Бронхогенным путем легкие инфицируются наиболее часто при аспирации кусочков пищи, рвотных масс, крови, слизисто-гнойного выделяемого ротоглотки во время наркоза, эпилептического приступа, церебральной или диабетической комы, глубокого сна или алкогольного опьянения, а также при нарушениях глотания. Инфицирование легких гематогенным путем происходит при септицемии, тромбофлебите, инфекционном эндокардите (из правых отделов сердца), остеомиелите. При расположении гнойного очага в смежных с легкими органах или областях (эмпиема плевры, медиастиниты, поддиафрагмальный абсцесс, абсцесс печени) возможен лимфогенный путь распространения инфекции. Причинами абсцесса легкого могут быть открытые и закрытые травмы грудной клетки.


Развитие абсцесса может быть обусловлено некротизирующим воздействием инфекции и локальным расстройством кровообращения. Некроз может происходить вследствие инфаркта легкого или распада опухоли с последующим инфицированием. Инфицироваться могут также кисты легких.


Различают острый и хронический абсцессы.


Острый абсцесс. В его течении можно выделить 2 периода: первый – некроз легочной ткани и формирование абсцесса и второй – прорыв абсцесса в бронх.


Клиническая картина зависит от размеров, локализации абсцесса и причины его развития.


Первый период характеризуется ремиттирующей или интермиттирующей лихорадкой, ознобом, обильным потом. Появляются боль в груди, кашель, чаще сухой, иногда с выделением небольшого количества слизисто-гнойной мокроты. При обширных абсцессах, а также при сопутствующих бронхите, плеврите развивается одышка. Пораженная сторона отстает в акте дыхания. При периферическом расположении абсцесса на соответствующем участке грудной клетки определяются притупление перкуторного звука и бронхиальное дыхание. Нередко выслушиваются влажные мелкопузырчатые и сухие хрипы. Характерны нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ. При рентгенологическом исследовании определяется очаг затемнения, диагностическая трактовка которого весьма затруднительна.


Второй период острого абсцесса начинается приступом кашля и обильным (“полным ртом”) выделением гнойной мокроты. В зависимости от величины и локализации абсцесса количество мокроты может достигать 1-1,5 л в сутки. Мокрота имеет сладковато-затхлый запах, незловонная. В ней содержатся лейкоциты, детрит, кристаллы жирных кислот, пробки Дитриха, эластические волокна, разнообразная микробная флора. При стоянии мокрота образует три слоя. После прорыва абсцесса в бронх состояние больного улучшается. При хорошем дренировании полости абсцесс в течение 3-4 нед может полностью опорожниться, и спустя еще 2-3 нед наступает выздоровление. Физические методы исследования и после прорыва абсцесса не дают определенной диагностической информации. Лишь у немногих больных выявляются симптомы полости – тимпанит, амфорическое дыхание. Значительно большее диагностическое значение приобретает в это время рентгенологическое (особенно томография) исследование больного: нередко обнаруживается полость с горизонтальным уровнем жидкости и просветлением над ним.


Хронический абсцесс. Далеко не всегда острый абсцесс заканчивается выздоровлением. У некоторых больных полость абсцесса не спадается, стенки ее утолщаются, заболевание приобретает хроническое течение. Больных беспокоит кашель с выделением гнойной мокроты неприятного запаха. Температура тела может быть субфебрильной, но при задержке гноя она нарастает до высоких цифр. С течением времени лицо становится одутловатым, видимые слизистые оболочки приобретают цианотический оттенок, утолщаются концевые фаланги пальцев (“барабанные палочки”), изменяется форма ногтей (“часовые стекла”). При перкуссии грудной клетки определяется притупление или тимпанит. Выслушиваются мелко- или крупнопузырчатые хрипы, иногда амфорическое дыхание. Выявляемая при физическом обследовании симптоматика во многом определяется присоединившимся к абсцессу хроническим бронхитом, пневмосклерозом, эмфиземой легких. В крови обнаруживают лейкоцитоз, увеличение СОЭ, иногда анемию. Рентгенологически выявляется одна или несколько полостей.


Осложнения. Абсцесс нередко осложняется возникновением новых гнойных очагов в пораженном или здоровом легком. Тяжелыми последствиями (вплоть до смертельного исхода) чреват прорыв абсцессов в плевральную полость (пиопневмоторакс), средостение или перикард. При попадании гноя в сосуды большого круга кровообращения возможно развитие абсцессов в других органах, чаще в почках, печени, мозге, надпочечниках. Частыми осложнениями хронического абсцесса являются пневмосклероз, легочные кровотечения, амилоидоз внутренних органов.


Диагностика абсцесса нередко представляет большие трудности. В течение первого периода острый абсцесс приходится дифференцировать от пневмонии, инфильтративного туберкулеза, опухоли. Повторное рентгенологическое исследование, включая томографию, многократные бактериологические и цитологические исследования мокроты, бронхоскопия и бронхография помогают в затруднительных случаях распознать природу заболевания.


Прорыв абсцесса в бронх и появление полости нередко требуют проведения дифференциальной диагностики с распадающимся раком легкого, кавернозным туберкулезом, нагноившейся кистой, осумкованной эмпиемой плевры. Диагностировав абсцесс, необходимо провести тщательное обследование больного, чтобы установить, не является ли абсцесс осложнением других заболеваний.


Лечение. Комплексное лечение включает общеукрепляющую терапию, коррекцию иммунологической реактивности организма и нарушенного гомеостаза, обеспечение дренирования очагов деструкции, антибактериальную терапию, а при их неэффективности – хирургическое пособие.


Больной должен находиться в светлой, хорошо проветриваемой палате. При субфебрильной температуре возможен полупостельный режим, больные могут заниматься лечебной и гигиенической гимнастикой. В связи с частой анорексией назначают средства, повышающие аппетит. Питание должно быть достаточно калорийным с высоким содержанием белка, аскорбиновой кислоты (1-2 г/сут), обязателен прием витаминов В1, B6, B12. Необходимо проведение массивной инфузионной терапии с использованием длительной катетеризации подключичной вены (лучше на стороне пораженного легкого). С целью поддержания энергетического баланса в течение суток внутривенно капельно вводят 1-3 л раствора следующего состава: на 1 л 25%-ного раствора глюкозы 3 г калия хлорида и 0,8 г магния хлорида. При выраженном истощении больных – на 1 л 40%-ного раствора глюкозы 5 г калия хлорида, 2 г натрия хлорида, 1 г кальция хлорида, 0,5 г магния хлорида и 8 ЕД инсулина. Потерю белка компенсируют вливанием белковых гидролизатов – аминокровина (осветленного), гидролизина (осветленного), растворов аминокислот (полиамина, амикина, панамина). При выраженной гипоальбуминемии рекомендуется вливание по 100 мл 2 раза в неделю человеческого альбумина. Полезно одновременное применение анаболических гормонов.


С целью детоксикации и улучшения микроциркуляции используют низкомолекулярные плазмозамещающие растворы (реополиглюкин, гемодез). При развитии анемии целесообразны трансфузии эритроцитной массы или свежей донорской крови.


При тяжелой интоксикации нередко высокоэффективными оказываются экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови, гемосорбция или плазмаферез.


Эффективность антибактериальных средств тем выше, чем раньше начат их прием. Выбор антибиотиков определяется чувствительностью к ним выявленных возбудителей; в отсутствие этих данных следует назначать препараты широкого спектра действия. При стафилококковой деструкции показаны полусинтетические пенициллины: метициллин (4-6 г/сут), оксациллин (3-8 г/сут) при четырехкратном введении внутримышечно или внутривенно; при тяжелом течении – комбинация гентамицина (240-280 мг/сут) и линкомицина (1,8 г/сут) также при четырехкратном введении внутримышечно или внутривенно.


При деструкциях, вызванных грамотрицательной микрофлорой, назначают препараты широкого спектра действия: гентамицин или канамицин с фторхинолонами, левомицетином или с препаратами тетрациклинового ряда, если этиологическим фактором является клебсиелла; гентамицин с карбенициллином, азлоциллином, мезлоциллином, пиперациллином или фторхинолонами, если инфекция вызвана синегнойной палочкой.


Для подавления неспорообразующей анаэробной микрофлоры применяют метронидазол (трихопол, флагил) – 1,5-2 г/сут. Обычно эффективны большие дозы пенициллина (до 20 000 000 и даже 50 000 000 ЕД/сут внутривенно капельно) в сочетании с метронидазолом, а также линкомицин,рифампицин и левомицетин (при непереносимости пенициллина).


При вирусной инфекции рекомендуется интерферон (орошения слизистой оболочки носоглотки и бронхов, ингаляции) в течение 5-15 дней. Для восстановления иммунных свойств организма в качестве средств заместительной (пассивной) иммунотерапии применяют инфузии плазмы, противокоревой гамма-глобулин, антистафилококковый гамма-глобулин, при показаниях – гипериммунную плазму или иммуноглобулин с повышенным содержанием антител к синегнойной палочке, протею и другим грамотрицательным бактериям.


При дефиците Т-лимфоцитов и их субпопуляций, снижении уровня иммуноглобулинов и фагоцитоза назначают один из препаратов иммуномодулирующего действия: левамизол (декарис) – 150 мг/сут курсами по 3 дня с перерывами 4-6 дней (всего 2-4 курса); нуклеинат натрия – внутрь по 0,8-3 г/сут в 3 приема в течение 2-3 нед (на курс до 40 г); диуцифон (в отсутствие дистрофических изменений внутренних органов и анемии) внутрь по 0,2 г 3 раза в день после еды в течение 2-3 нед; пентоксил по 0,2 г 3 раза в день в течение 2 нед, метилурацил по 0,5 г 3 раза в день после еды в течение 3 нед.


В комплексе лечебных мероприятий большая роль принадлежит улучшению естественного отделения продуктов распада легочной ткани через дренирующий бронх, для чего используют позиционный дренаж, назначают отхаркивающие и муколитические средства. Весьма эффективной бывает повторная бронхоскопическая санация с отсасыванием мокроты и гнойного содержимого абсцесса с последующим промыванием, введением муколитических и антибактериальных препаратов.


Если консервативное лечение не дает эффекта, больного направляют на хирургическое лечение.


ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО – гнилостный распад с быстрым гнойным расплавлением и отторжением легочной ткани без четкого отграничения от жизнеспособной части легкого.


Этиология и патогенез. Наиболее частыми возбудителями гангрены легкого являются анаэробные бактерии. Микроорганизмы могут попасть в легкое аэрогенным, гематогенным путем или из соседних органов (например, при раке, инфицированном дивертикуле, ожогах пищевода). Велика предрасполагающая роль ослабления защитных свойств организма вследствие длительных изнурительных заболеваний (например, сахарный диабет), хронического алкоголизма.


Клиническая картина. Напоминает таковую при остром абсцессе, но симптоматика более тяжелая. Заболевание начинается с лихорадки, сопровождающейся ознобом, одышки. Вскоре появляются выраженные признаки общей интоксикации. Характерно выделение большого количества (до 600-1000 мл/сут) зловонной мокроты грязно-бурого цвета; мокрота жидкая, содержит большое количество разнообразных микроорганизмов, эластические волокна, гнойные клетки, иглы жирных кислот. При отстаивании в сосуде мокрота образует три слоя: верхний – слизисто-гнойный, средний – серозный и нижний – гнойный с крошкообразным осадком, включающим частицы легочной ткани, пробки Дитриха, множество бактерий. При перкуссии над областью поражения определяется притупление легочного звука. Выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. В анализах крови отмечаются лейкоцитоз (иногда лейкопения) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенная СОЭ, анемия, гипо- и диспротеинемия. При рентгенологическом исследовании определяется участок затемнения различной интенсивности с нечеткими контурами и наличием полости.


Осложнения (повторные кровохарканья, массивное кровотечение, пиопневмоторакс) появляются рано.


Прогноз серьезный.


Диагностика основывается на клинической картине, наличии зловонной мокроты и рентгенологических признаках полости в легочной ткани. Следует помнить, что при гангрене легкого абсолютно противопоказаны плевральные пункции из-за опасности развития гангренозного плеврита и флегмоны грудной стенки.


Лечение. Консервативная терапия аналогична таковой при абсцессах. При безуспешности ее проводят хирургическое лечение: дренирование гангренозной полости, коллапсотерапию, лобэктомию и даже пульмонэктомию.


ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ – хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями, из которых патогенными для человека являются Mycobacterium tuberculosis (в 92% случаев), M.bovis и M.africanum. Микобактерия, обычно имеющая форму палочки, представляет собой аэробную неспорообразующую, недвигающуюся бациллу. Обычно инфицирование происходит аэрогенным путем (воздушно-капельный или пылевой), но возможны алиментарный и контактный (через поврежденную кожу и слизистые оболочки) пути проникновения инфекции, а также внутриутробное заражение (через пупочную вену и при заглатывании околоплодных вод). Заражение туберкулезом обычно происходит в детском возрасте, в большинстве случаев протекает бессимптомно и заканчивается самоизлечением. При попадании микобактерий в альвеолы формируется первичный воспалительный очаг (очаг Гона), локализующийся субплеврально, чаще в правом легком, из которого микобактерий лимфогенно попадают в дренирующие лимфатические узлы, где также возникает воспалительный процесс, и в кровоток. В очаге воспаления наблюдается расширение сосудов с формированием экссудата, содержащего нейтрофилы, которые вскоре исчезают, замещаясь макрофагами, трансформирующимися в эпителиоидные клетки. Некоторые мононуклеары, сливаясь, образуют гигантские многоядерные клетки Лангханса. Лимфоциты окружают очаг воспаления, а в центре его может появиться казеозный некроз, в дальнейшем нередко кальцифицирующийся. Первичный очаг и воспаление регионарных лимфатических узлов называют первичным комплексом. В инкапсулированном первичном очаге могут сохраняться микобактерий. Постпервичный туберкулез обычно развивается в среднем или пожилом возрасте вследствие эндогенной (из заживших очагов) или экзогенной суперинфекции.


В клинической классификации туберкулеза выделяют следующие аспекты болезни:


I. Основные клинические формы:


1. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков.


2. Первичный туберкулезный комплекс.


3. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.


4. Диссеминированный туберкулез легких.


5. Очаговый туберкулез легких.


6. Инфильтративный туберкулез легких.


7. Туберкулема легких.


8. Кавернозный туберкулез легких.


9. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.


10. Цирротический туберкулез легких.


11. Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема).


12. Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей.


13. Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пневмокониозами (кониотуберкулез).


II. Характеристика туберкулезного процесса:


1. Локализация и протяженность.


2. Фаза:


а) инфильтрация, распад, обсеменение;


б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.


3. Бактериовыделение:


а) с выделением микобактерий туберкулеза (БК+);


б) без выделения микобактерий туберкулеза (БК-).


III. Осложнения: кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, дыхательная недостаточность, легочная гипертензия, ателектаз, амилоидоз, бронхиальные и торакальные свищи и др.


IV. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза: пневмофиброз, буллезная эмфизема, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевральный фиброз и фиброторакс, бронхоэктазы, состояние после хирургических вмешательств и др.


Клинические проявления туберкулеза не отличаются специфичностью. Туберкулезная интоксикация проявляется повышением температуры тела – это один из ранних признаков туберкулеза, являющийся критерием его активности (типы лихорадки могут быть различными). Возникают различные проявления дисфункции вегетативной нервной системы, в частности потливость (характерны ночные поты), снижается аппетит, больные худеют (старое название “чахотка” происходит от слова “чахнуть”, греч. phthisis – истощение). Возникают функциональные расстройства ЦНС: неустойчивость настроения, эйфория или ипохондрия, раздражительность, головные боли, нарушение сна, тахикардия, артериальная гипотензия, дискинезии органов пищеварения. Боли в грудной клетке носят плевральный характер, иногда наблюдается гиперестезия кожи, обусловленная вовлечением межреберных нервов; при хронических формах туберкулеза появляются сверлящие боли в спине (“гвоздь фтизика”), а при туберкулезном бронхоадените могут возникать боли за грудиной при глотании. Частым, но не обязательным проявлением туберкулеза является кашель; он может быть сухим или с выделением мокроты, количество которой бывает значительным при хронических формах заболевания, осложненных бронхоэктазами. Сильный сухой кашель наблюдается при туберкулезе бронхов и гортани; приступообразный битональный кашель бывает при бронхоадените. Туберкулез – частая причина кровохарканья и легочного кровотечения. При распространенных формах туберкулеза появляется одышка, которая может быть следствием синдрома легочной или внелегочной рестрикции (фиброзно-кавернозный, цирротический туберкулез, плеврит, пневмоторакс, фиброторакс) или вторичного обструктивного бронхита.


Туберкулезная интоксикация у детей и подростков проявляется симптомами интоксикации, иногда реакцией ретикулоэндотелиальной системы в виде генерализованной лимфаденопатии, увеличения печени и селезенки, в отсутствие респираторных жалоб, клинических и рентгенологических признаков поражения органов дыхания. Развивается в период виража туберкулиновых проб (ранее отрицательные туберкулиновые реакции становятся положительными) или несколько позже. Туберкулиновая проба всегда положительная.


Первичный туберкулезный комплекс в большинстве случаев протекает бессимптомно, развивается у детей и подростков, но все чаще наблюдается в молодом взрослом возрасте и даже у пожилых людей. В легком субплеврально формируется специфический пневмонический фокус с перифокальным воспалением и развивается регионарный лимфаденит. Могут увеличиваться не только лимфатические узлы корня легкого, но и паратрахеальные, возможен двусторонний лимфаденит. Типичная биполярность наблюдается нечасто, у взрослых обычно выражен легочный компонент первичного комплекса, тогда как у детей и подростков может наблюдаться только лимфаденит без видимого пневмонического фокуса (туберкулез внутригрудных лимфатических узлов).


Заболевание может проявляться симптомами туберкулезной интоксикации, иногда при обширном поражении легкого отмечаются острое начало, фебрильная температура тела, воспалительное изменение крови (увеличение СОЭ, небольшой нейтрофильный лейкоцитоз). Туберкулиновая проба положительная, иногда гиперергическая. Отмечаются клинические и рентгенологические симптомы легочного инфильтрата и внутригрудного лимфаденита. В процесс могут вовлекаться стенки бронхов, медиастинальная плевра, нервы. При вовлечении возвратного нерва возникает охриплость голоса вследствие пареза левой голосовой связки, может появиться стридор. При вовлечении симпатического ствола появляется анизокория (зрачок расширен на стороне поражения), при вовлечении диафрагмального нерва – парез диафрагмы. Иногда наблюдаются симптомы сдавления крупных сосудов: набухание шейных вен, “шум волчка”.


Возможны переход воспаления на бронх с формированием бронхостеноза, компрессия бронха увеличенными лимфатическими узлами, образование бронхиального свища, через который поступают казеозные массы из лимфатического узла с бронхогенным обсеменением легочной ткани. При этом появляются симптомы бронхостеноза (прерывистое дыхание, свистящие хрипы на выдохе); вовлечение бронха может сопровождаться сильным приступообразным кашлем.


Могут развиться ателектаз и пневмонит в зоне ателектаза, так называемый эпитуберкулез. Появляются клинические и рентгенологические признаки гомогенного инфильтрата сегментарной или долевой локализации (чаще поражается средняя доля), иногда развивается ателектаз всего легкого. Инфильтрат обусловлен компрессионным или обтурационным ателектазом; воспалительным экссудатом, образующимся вследствие попадания казеозных масс в просвет бронха, содержащим моноциты или нейтрофилы, эпителиоидные бугорки, иногда небольшими участками некроза.


Из других осложнений первичного туберкулеза известны узловая эритема (чаще возникает у девочек и женщин); экссудативный плеврит, в том числе междолевой и парамедиастинальный; поражения кожи (туберкулиды и скрофулодермы); кератоконъюнктивит; ревматизм Понсе; бронхоэктазы, сегментарное или долевое вздутие вследствие формирования клапанной обструкции бронха; бронхолиты (пролежень кальцификата в просвет бронха, может проявиться кровохарканьем).


Диссеминированный туберкулез легких характеризуется бактериемией, наклонностью к генерализации процесса, вовлечением серозных оболочек. Может протекать в виде двух форм – острой и хронической.


Острая гематогенная диссеминация микобактерий туберкулеза (милиарный туберкулез) у детей связана с первичной туберкулезной инфекцией. На фоне иммунодефицита, обусловленного интеркуррентными заболеваниями или лекарственной иммуносупрессией, милиарный туберкулез может развиться в гематогенной фазе первичной инфекции. Во взрослом и пожилом возрасте он развивается вследствие реактивации зажившего первичного комплекса или на фоне скрыто протекающих других форм туберкулеза.


Проявления болезни неспецифичны: возникают лихорадка и резко выраженный токсикоз. Респираторные симптомы (кашель, одышка) появляются позже. Для милиарного туберкулеза характерно позднее развитие рентгенологических изменений, которые могут и вовсе отсутствовать из-за слишком малого размера очагов. Характерна мелкоочаговая диссеминация (размер очагов 1-2 мм в диаметре), хотя бывают очаги размером до 5 или 10 мм. Очаги однородны, они равномерно и густо покрывают все легочные поля, скрывая элементы легочного рисунка. Могут присутствовать элементы первичного комплекса, признаки полисерозита (плеврит обычно двусторонний), иногда наблюдаются сетчатая деформация и усиление легочного рисунка – туберкулезный лимфангиит. Может развиться туберкулезный менингит, у детей часто наблюдаются лимфаденопатия, гепато- и спленомегалия, хориоидальные бугорки на глазном дне (у 90% больных детей).


Во взрослом и пожилом возрасте заболевание может начинаться постепенно, с нарастающих проявлений туберкулезной интоксикации, рентгенограмма при этом может быть нормальной, хориоидальные бугорки отсутствуют, а туберкулиновые пробы отрицательные (отражая клеточный иммунодефицит). Наблюдаются различные изменения крови: увеличение СОЭ, анемия, лейкопения, панцитопения, лейкемоидные реакции и др. В крови обнаруживают повышение уровня трансаминаз, щелочной фосфатазы, гипонатриемию и гипокалиемию.


Диагноз подтверждают обнаружением микобактерий в мокроте, лаважной жидкости, промывных водах желудка (дети обычно заглатывают мокроту), биопсией пораженных органов (костного мозга, лимфатических узлов, селезенки, легкого).


При подозрении на милиарный туберкулез показана специфическая химиотерапия, на фоне которой температура тела нормализуется в сроки от нескольких дней до 2-3 нед, что подтверждает диагноз.


Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез – наиболее частая форма диссеминированного туберкулеза у взрослых, характеризуется волнообразным течением с преимущественным поражением легких с невыраженными клиническими проявлениями.


Изменения на рентгенограмме отражают рецидивы диссеминации с частичной конгломерацией и рассасыванием очагов, их кальцификацией, возникновением полостей распада, прогрессированием фиброза легких и плевры, формированием эмфизематозных булл. На рентгенограммах видно двустороннее несимметричное и неравномерное поражение с преимущественной локализацией очагов в верхушечных и задних сегментах верхних долей; характерен выраженный полиморфизм очагов (они различаются по форме, величине, интенсивности), их апикально-каудальное распространение (более старые очаги – четко очерченные, более крупные, содержащие включения извести, – локализуются в верхних отделах легких). Корни легких подтянуты кверху. Заболевание может осложниться сухим или экссудативным плевритом. В далеко зашедших стадиях процесса прогрессирует дыхательная недостаточность, появляется легочная гипертензия.


Постпервичный туберкулез легких встречается значительно чаще и является основным источником микобактерий, поддерживая определенный уровень заболеваемости туберкулезом в обществе.


Он может быть следствием прогрессирования первичного комплекса, реактивации заживших первичных или постпервичных форм, гематогенного заноса микобактерий в легкие из других органов, экзогенной реинфекции. Развитию заболевания способствуют неполноценное питание, плохие бытовые и производственные условия, курение табака, алкоголизм, лекарственная иммуносупрессия, интеркуррентные заболевания, сопровождающиеся клеточным иммунодефицитом (лимфогранулематоз, лейкозы, лимфомы, СПИД), желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся исхуданием, сахарный диабет, контакт с больными туберкулезом – бацилловыделителями.


Течение постпервичных форм туберкулеза может быть бессимптомным или проявляться разной степенью выраженности туберкулезной интоксикации и респираторными симптомами. Болеют в основном лица среднего и пожилого возраста.


Кроме описанного выше гематогенно-диссеминированного туберкулеза, выделяют следующие клинические формы постпервичного туберкулеза.


Очаговый туберкулез легких (наиболее частая форма) характеризуется единичными или множественными мелкими (около 10 мм в диаметре) очагами разной степени плотности, локализующимися в верхних отделах одного или обоих легких. Рентгенологическое исследование позволяет судить об активности процесса. Выделяют:


1) свежие формы с нерезко очерченными очагами различных размеров и форм, иногда сливающимися на фоне выраженного лимфангиита;


2) подострые формы с резко очерченными очагами;


3) фиброзно-индуративные изменения с преобладанием линейных тяжей.


Обострение очагового туберкулеза проявляется перифокальным воспалением вокруг старых очагов или образованием новых очагов. В большинстве случаев очагового туберкулеза бацилловыделение отсутствует. Туберкулиновые пробы положительные или гиперергические.


Инфильтративный туберкулез легких (вторая по частоте форма туберкулеза у взрослых) – казеозный очаг с зоной перифокального воспаления. Выделяют: 1) круглые инфильтраты; 2) облаковидные инфильтраты; 3) перисциссуриты; 4) лобиты; 5) казеозную пневмонию. Обычная локализация – I, II и VI сегменты, размеры инфильтратов различны, при лобитах воспалительный процесс захватывает долю легкого. Свежие инфильтраты характеризуются наличием дорожки к корню легкого, вокруг инфильтрата и по ходу дорожки могут выявляться мелкие очажки. При неблагоприятном течении происходят распад инфильтрата с образованием каверны и бронхогенное обсеменение.


Туберкулемы легких – изолированные, четко очерченные, инкапсулированные творожисто-некротические очаги округлой формы диаметром более 1 см. Туберкулемы могут образовываться из инфильтратов вследствие инкапсулирования казеозно-некротического фокуса, из крупных очагов при очаговом и диссеминированном туберкулезе, из заполненных казеозными массами каверн при облитерации дренирующего бронха, из легочного компонента первичного фокуса. Выделяют инфильтративно-пневмонические гомогенные, слоистые, конгломеративные и псевдотуберкулемы (заполненные каверны). Формируются туберкулемы в течение 1-3 лет. Бактериовыделение отсутствует. При туберкулеме может наблюдаться серповидное просветление при распаде, перифокальное воспаление и небольшое количество очагов вокруг. Обычная локализация – I, II и VI сегменты вблизи междолевых и межсегментарных границ. По величине различают мелкие туберкулемы (1-2 см в диаметре), средние (2-4 см) и крупные (4 см и более). Форма их округлая или овальная; контуры – ровные, редко – фестончатые; структура тени неоднородная. От туберкулемы к корню идет двойная дорожка. При обострении изображение туберкулемы становится менее четким, формируется полость распада. По течению выделяют стабильные, прогрессирующие и регрессирующие туберкулемы.


Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием тонкостенной изоли


Похожие статьи