Вода поступает в организм с питьем (1000 мл), пищей (1000 мл), 300 мл эндогенной воды образуется в тканях при окислительных процессах. С мочой выделяется 1400 мл воды (500 мл обязательные и 900 мл факультативные), с калом – 100 мл, через кожу и легкие – 800 мл. Последние потери жидкости могут увеличиваться при одышке, усиленном потоотделении и повышении температуры тела (при повышении примерно на 1°С потери увеличиваются на 200 мл). При потливости, видимой на глаз, потери жидкости увеличиваются: при периодической легкой (только в подмышечной и лобковой области) – на 300 мл в день, периодической умеренной (также голова и лицо) – на 600 мл, периодической выраженной (все тело) – на 1000 мл. Эти потери необходимо строго учитывать, особенно у тяжелобольных (в частности, находящихся в бессознательном состоянии), и восполнять. Регуляцию обмена воды осуществляют с помощью АДГ, увеличивающего реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубках. Секреция АДГ увеличивается при повышении осмоляльности плазмы крови и под влиянием сигналов от баро- и волюморецепторов (уменьшение ОЦК и АД). Повышение осмоляльности плазмы влияет также на “центр жажды”, находящийся в гипофизарно-гипоталамической области головного мозга. ОВЖ может изменяться опосредованно в результате влияния РААС и предсердного натрийуретического фактора (ПНФ) на реабсорбцию Na, а также под воздействием других систем.

Наиболее простыми, хотя и дающими приблизительные результаты, методами определения водного баланса, часто применяемыми в практической работе врача, являются учет количества выделенной с мочой и введенной извне (питье, пища, вливание лечебных растворов) жидкости, а также повторное взвешивание больного. “Нарушение баланса воды” – термин весьма условный, так как нарушения водного обмена, как правило, протекают в сочетании с изменениями электролитного обмена. Ниже схематически представлены типы нарушения водного баланса.

При дефиците или введении большого количества воды объем разных секторов может меняться в различной степени, и в значительной мере это определяется соотношением с потерей или поступлением электролитов. При потере “чистой” воды пропорционально в процентном отношении к исходной величине уменьшается объем всех секторов. При потере или введении воды и солей К соответствующие изменения отмечаются преимущественно во внутриклеточном секторе. Изменения ОВЖ обычно происходят однонаправленно с изменением баланса Na+, однако нередко концентрация Nac (осмоляльность плазмы) и ОВЖ изменяются в неодинаковой степени. Так, при одинаковой задержке или потере Na воды развивается соответственно внеклеточная изотоническая гипергидратация или изотоническая дегидратация с нормальными концентрацией Nac и осмотическим давлением. Если преобладает потеря или задержка воды (гипотонической жидкости), то развивается соответственно гипертоническая дегидратация с повышением концентрации Nac и осмотического давления или гипотоническая гипергидратация. При преимущественной потере Na, особенно с возмещением потерь питьевой воды или введением бессолевых растворов, развивается гипотоническая дегидратация со снижением уровня Nac и осмотического давления плазмы крови.

ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ. Внеклеточная гипергидратация – увеличение объема интерстициальной и (или) внутрисосудистой (плазма крови) жидкости. В части случаев увеличение объема интерстициальной жидкости может сочетаться с уменьшением ОЦК (ОЦП). Обычно увеличивается не только объем воды во внеклеточном секторе, но и общее количество Na. При этом иногда концентрация Nac может быть нормальной или даже сниженной (гипонатриемия разведения).

Причины.
Избыточное введение внутрь или парентерально больших объемов жидкости, особенно при нарушении выделительной функции почек.

Уменьшение выделения почками воды и Na.
Можно выделить два вида внеклеточной гипергидратации. При первом увеличивается количество жидкости в интерстициальном пространстве, что проявляется отеками без увеличения или даже с уменьшением объема плазмы (например, нефротический синдром и другие гипопротеинемические отеки), при втором – преимущественно объем плазмы (НК, острый гломерулонефрит, острая почечная недостаточность, передозировка кортикостероидов, избыточное введение солевых растворов).

Клиническая картина. Клинически оба вида внеклеточной гипергидратации характеризуются увеличением массы тела. Первый вид проявляется отеками и у части больных с гиповолемией (уменьшение ОЦК за счет ОЦП) со сгущением крови (см. Внеклеточная дегидратация), второй – перегрузкой кровообращения с гиперволемией (увеличение ОЦК за счет ОЦП) и разведением крови (снижение концентрации белка и гематокрита), часто с увеличением МО (при поражении сердца – уменьшение МО), АД, венозного давления; нередко наблюдаются отеки и признаки левожелудочковой недостаточности. Содержание Nac и осмотическое давление могут быть повышены – гипертоническая гипергидратация (введение или прием большого количества солей Na) с явлениями клеточной дегидратации. У части больных задержка Na и воды выражена в одинаковой степени, содержание Nac и осмотическое давление не изменены – изотоническая гипергидратация (например, при гиперальдостеронизме), у части больных эти показатели могут быть снижены – гипотоническая гипергидратация (при чрезмерном введении гипотонических растворов, например глюкозы, повышение секреции АДГ, поражении головного мозга с раздражением “центра жажды”, хронических истощающих заболеваниях, голодании).

Лечение направлено на устранение основной причины и уменьшение содержания натрия во внеклеточной жидкости. Его выведение сопровождается удалением соответствующего количества воды, поэтому ограничивают потребление поваренной соли с пищей и в меньшей степени – жидкости. Значительное уменьшение потребления жидкости может привести к уменьшению диуреза, повышению осмоляльности плазмы и усилению внутриклеточной дегидратации. Натрий и воду удаляют из организма с помощью ДП, реже – слабительных или пункций (удаление транссудата из полостей и жидкости из отечной подкожной жировой клетчатки). Иногда применяют кровопускания, методы внепочечного очищения (ультрафильтрация с помощью аппарата “искусственная почка”, перитонеального диализа с использованием гипертонического раствора). При сочетании внеклеточной гипергидратации с внутриклеточной дегидратацией воду следует вводить без соли (например, 5%-ный раствор глюкозы). В случае наличия отеков с уменьшением ОЦК вводят коллоидные кровезаменители; устранение гиповолемии приводит к снижению активности РААС и резко усиливает эффект ДП. При гипергидратации с гипонатриемией вследствие разведения применяют соответствующую терапию (см. Гипонатриемия).

Клеточная гипергидратация возникает в тех случаях, когда осмотическое давление во внутриклеточном секторе превышает давление в интерстициальной жидкости, а также при нарушении метаболизма клеток вследствие аноксии или токсического поражения их с образованием эндогенной воды. Снижение осмотического давления во внеклеточной жидкости отмечается при введении больших количеств гипотонических или бессолевых растворов (глюкоза), особенно если этому предшествовали понос, рвота, длительное применение ДП, ограничение приема соли без ограничения потребления воды.

Определенное значение имеет усиление катаболизма и особенно распада жировой ткани с образованием большого количества эндогенной воды, содержащей мало Na, при этом масса тела может не увеличиваться. Потери Na со снижением осмотического давления плазмы и переходом жидкости внутрь клеток возможны также при снижении функции надпочечников, поражении ЦНС, нефропатии.

Клинические проявления обусловлены отеком клеток. Отек мозга вызывает астению, головную боль, психические нарушения, эпилептиформные судороги, кому, нарушение ритма дыхания, тошноту, рвоту, при которой выводится Na и усугубляется клеточная гипергидратация. Жажда отсутствует, язык влажный, АД нормальное или повышенное (если не сочетается с внеклеточной дегидратацией). Отек почек приводит к развитию олигурий и азотемии. Наблюдается отечность глазного дна.

При лабораторном исследовании размер эритроцитов в связи с набуханием увеличен. Нередко снижены концентрация Nac и осмотическое давление плазмы. При острой почечной недостаточности и азотемии осмотическое давление плазмы повышается. Содержание Кс может быть увеличено из-за катаболизма в клетках.

Лечение направлено на повышение уровня Nac при его дефиците и удаление из организма воды при ее излишке. Если избыток жидкости невозможно вывести через почки, то назначают слабительные. Резко ограничивают прием воды. Для того чтобы уменьшить катаболизм тканей и гиперкалиемию, назначают высококалорийную диету, анаболические гормоны, вводят гипертонический раствор глюкозы и инсулин. Если клеточная гипергидратация сочетается с осмотической внеклеточной гипотонией, то вводят гипертонический раствор Na; при низком щелочном резерве одновременно вливают растворы хлорида и гидрокарбоната Na.

Внутривенное введение гипертонических растворов Na осуществляют под контролем АД (прекращают при повышении) и осмотического давления.

Общая гипергидратация – увеличение содержания воды во внутри- и внеклеточном секторе.

Причины.
Повышенное образование эндогенной (гипотоничной) воды в связи с усиленным катаболизмом (инфекции, травмы, послеоперационный период).

Чрезмерное поступление гипотонических или бессолевых растворов (глюкоза), особенно при недостаточном выведении жидкости. Может иметь значение и резкое ограничение потребления соли больными с отеками различного происхождения. При этом снижается осмотическое давление во внеклеточном секторе и вода переходит в клетки.

Клиническая картина представлена симптомами вне- и внутриклеточной гипергидратации. Интерстициальная гипергидратация проявляется отеками, образованием транссудата в полостях, внутрисосудистая – перегрузкой кровообращения (увеличением ОЦК, МО, АД, венозного давления, левожелудочковой недостаточностью), клеточная – отеком почек и головного мозга.

При лабораторном исследовании отмечается увеличение “антипиринового пространства” и “пространства тиоцианата натрия”. Снижены концентрация Nac и осмотическое давление (см. табл. 6.3). Может быть снижен гематокрит.

Лечение: выведение воды с помощью ДП или слабительных. Резко ограничивают прием жидкости. Поскольку гипонатриемия обусловлена преимущественно разведением, а не недостатком Na, соли Na вводить не следует. При азотемии применяют гемо- и перитонеальный диализ.

ДЕГИДРАТАЦИЯ. Внеклеточная дегидратация – уменьшение объема интерстициальной и внутрисосудистой (плазма) жидкости. Обычно она сочетается с дефицитом Na. Внеклеточная дегидратация может протекать с:

нормальным содержанием Nac и осмотическим давлением плазмы – изотоническая дегидратация (при значительной кровопотере, длительной рвоте или поносе);

повышением концентрации Nac и осмотического давления – гипертоническая дегидратация (см. Гипернатриемия) при недостаточном введении или потере “чистой” воды, если она превышает потерю Na (длительно ограничено потребление жидкости, в частности при бессознательном состоянии или первичной гиподипсии; гипертермия, профузный пот, ожог кожи, тиреотоксикоз, гипервентиляция, понос, повреждение мозга, инсипидарный или сахарный диабет, особенно пригиперосмолярной коме, введение ОД, прием демеклоциклина, лития);

понижением уровня Nac и осмотического давления плазмы – гипотоническая дегидратация при недостаточности минералокортикоидной функции надпочечников, лечении ДП или слабительными, обильном потоотделении или потере желудочно-кишечного содержимого с возмещением потерь питьем воды или введением бессолевых растворов (глюкоза), диета с низким содержанием натрия.
Клинические проявления и результаты лабораторных исследований зависят от характера основного заболевания, наличия и выраженности общего дефицита Na и концентрации Nac. Тяжесть дегидратации ориентировочно определяют по степени снижения массы тела: на 2% – легкая, на 5% – умеренная, на 8% – тяжелая. При выраженной дегидратации уменьшается ОЦК (за счет плазмы, если нет кровопотери), сгущается кровь (повышаются вязкость, гематокрит, концентрация белка); МО и АД снижаются, а ЧСС увеличивается, особенно в ортостатическом положении. Снижаются ПК, КФ и объем выделяемой мочи (кроме больных диабетом и с поражением канальцев почек), увеличивается содержание азотистых шлаков в крови, и может развиться АцМ (см. табл. 6.3). У здоровых людей выделение Na в зависимости от характера питания составляет 40-220 ммоль/л. При внеклеточной дегидратации и сохраненной функции почек выделение Na уменьшается на 10-15 ммоль/л. Если же выделяется более 20 ммоль/л Na, то это может свидетельствовать о поражении почек, осмотическом диурезе (сахарный диабет) или гипоальдостеронизме. Важное значение имеет скорость потери жидкости: чем быстрее произошла потеря, тем тяжелее ее проявления и последствия. При повышенном осмотическом давлении плазмы крови наблюдаются явления клеточной дегидратации с развитием картины общей дегидратации. При снижении осмотического давления плазмы отмечаются явления внутриклеточной гипергидратации с отеком мозга и почек, с более выраженным уменьшением ПК, КФ, олигурией, повышением уровня мочевины в крови. Азотемия, в свою очередь, может привести к усилению рвоты или поноса и значительному увеличению выраженности дегидратации. При клеточной гипергидратации жажда отсутствует, язык влажный. Дегидратация особенно тяжело отражается на состоянии пожилых, больных с поражением сердца, почек, циррозом печени.

Лечение: восполнение потерь внеклеточного Na и воды. При тяжелой дегидратации важно восполнить половину потерянного объема в течение первых 12-24 ч. Концентрация Na во вводимом растворе зависит от осмоляльности плазмы, а сопутствующий анион – от состояния КОС. В случае нормальной осмоляльности плазмы вводят изотонический раствор натрия хлорида, при потере 3-5% массы тела – 2-3,5 л раствора. При наличии клеточной гипергидратации вливают гипертонический раствор натрия хлорида. Вместо изотонического или гипертонического раствора можно вводить кровь, плазму либо коллоидные кровезаменители. При гипертонической дегидратации (часто сочетающейся с клеточной дегидратацией) дают пить воду или вводят гипотоничные растворы натрия хлорида и изотонический раствор глюкозы (см. Гипернатриемия). В случае необходимости сохранения в организме Na применяют минералокортикостероиды. Важно проведение специфического лечения основного заболевания – сахарного или инсипидарного диабета, первичной гиподипсии.

Клеточная дегидратация – уменьшение объема внутриклеточной жидкости.

Причины.
Отрицательный баланс воды в связи с недостаточным поступлением ее с пищей, потерей при поносе, рвоте или избыточным первичным (не вслед за натрием) выведением воды (гипертермия, повышенная потливость, хронические заболевания почек с полиурией, недостаток АДГ, инсипидарный диабет).

Избыточное накопление Na во внеклеточной жидкости вследствие повышенного введения или недостаточного выведения его (НК, повышение минералокортикоидной активности надпочечников, операция на мозге).
Клиническая картина зависит от степени дегидратации. При небольшом дефиците воды (около 2% массы тела) появляется основной симптом – жажда. В случае потери 6% массы тела жажда значительно выражена, отмечаются сухость кожи, слизистых оболочек рта, языка, пищевода с дисфонией и дисфагией, запавшие глаза; в связи с повышенным катаболизмом уменьшается масса тела, повышается температура, появляется лейкоцитоз. При потере 7–10% массы тела в связи с обезвоживанием нервных клеток возникают нарушения психики: сонливость с периодами возбуждения, галлюцинации, мышечные подергивания, дыхание типа Чейна-Стокса. Вначале ОЦК, МО, АД, гематокрит нормальны, так как жидкость из клеток переходит в сосудистое русло. При непораженных почках мочи мало, плотность ее высокая из-за усиленной секреции АДГ и увеличения реабсорбции воды. При более значительной потере воды уменьшается и ОЦП, развивается общая дегидратация; объем эритроцитов уменьшается, гематокрит не изменяется.

Лечение направлено на восполнение ОЦП и снижение ее осмоляльности. С этой целью дают пить подслащенную воду или медленно вводят в вену 5%-ный раствор глюкозы. При дефиците Na после устранения явлений клеточной дегидратации проводят соответствующую компенсацию.

Общая дегидратация – уменьшение содержания воды во внутри- и внеклеточном секторе. Причины: значительное уменьшение поступления или избыточная потеря преимущественно воды.

Клиническая картина складывается из симптомов внеклеточной и клеточной дегидратации. Вначале ОЦК остается нормальным, так как жидкость из клеток переходит в сосудистое русло, затем снижаются ОЦК, МО, АД, ухудшается функция почек, уменьшается объем выделяемой мочи, повышается содержание азотистых шлаков в крови. При усилении катаболизма и нарушении физической терморегуляции (уменьшение потоотделения) повышается температура тела. Гематокрит чаще высокий, но может оставаться нормальным, так как соответственно уменьшается ОЦП и сморщиваются эритроциты. При преимущественной потере воды уровень Nac может быть слегка повышен. Лечение начинают с введения внутрь или парентерально 5%-ного раствора глюкозы, так как потеря воды часто более значительная, чем потеря Na. Затем этот раствор вводят вместе с изотоническим раствором натрия хлорида.