ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ. Эпидемиологические исследования показали, что абсолютное большинство случаев внезапной сердечной смерти можно объяснить наличием коронарного атеросклероза. Кроме ИБС, причиной внезапной смерти могут быть эмболия коронарных артерий, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, дисфункция синусового узла, поперечная блокада сердца, пороки сердца (особенно аортальный стеноз), миокардиты и кардиомиопатии, опухоли сердца, амилоидоз, гемохроматоз и саркоидоз с поражением сердца, тромбоэмболия легочной артерии, а также воздействие лекарств, особенно сердечных гликозидов и хинидина (см. Главу 10).

Наиболее вероятным механизмом внезапной сердечной смерти являются фибрилляция желудочков или асистолия сердца, которые возможны как при острой ишемии миокарда, так и без нее. Известны случаи внезапной сердечной смерти, обусловленные психическим стрессом. Фибрилляцию желудочков могут вызывать нарушения ЦНС.

Факторами риска внезапной сердечной смерти являются опасные желудочковые экстрасистолы, удлинение интервала Q-Т, блокады сердца, особенно у больных, у которых часто возникают обмороки.

Профилактика внезапной сердечной смерти состоит в выявлении расстройств ритма сердца у людей, страдающих потенциально опасными заболеваниями, и в назначении рациональной антиаритмической терапии или установке электрокардиостимулятора.

СИНДРОМ НОЧНОГО АПНОЭ. Патологическим ночным апноэ считают состояние, при котором дыхание прерывается более 30 раз за время сна или на 1 ч сна приходится более 5 эпизодов апноэ. Прогностически неблагоприятно увеличение апнойного индекса (число эпизодов апноэ за 1 ч сна) до 10 и выше.

Синдром ночного апноэ связан со сниженной возбудимостью центров регуляции дыхания, а также с обструкцией верхних дыхательных путей, возникающей в фазе поверхностного сна или сна в фазе быстрых движений глазных яблок (REM-фаза).

Обструктивное ночное апноэ (ОНА) обусловлено коллапсом верхних дыхательных путей, возникающим вследствие патологического снижения тонуса мышц глотки и гортани преимущественно в REM-фазу или во время поверхностного сна.

Центральное ночное апноэ (ЦНА) формируется вследствие прекращения движения мышц дыхательного аппарата, что можно объяснить нарушением центральной регуляции дыхания.

Смешанное ночное апноэ (СНА) характеризуется сочетанием описанных выше вариантов апноэ. Возможно чередование вариантов апноэ во время сна.

Факторы риска. Ночное апноэ у мужчин встречается в 9 раз чаще, чем у женщин. Готовность к синдрому ночного апноэ при скрининговом исследовании отмечена у 10% мужчин в возрасте 40-59 лет. У женщин синдром развивается в постменструальном периоде.

Развитию ночного апноэ способствуют хронические обструктивные заболевания легких, кифосколиоз, анатомические изменения гортани и глотки, макроглоссия, в том числе обусловленная эндокринной патологией; ожирение, прием транквилизаторов, злоупотребление алкоголем, возраст старше 50 лет, пребывание в условиях высокогорья. Известны случаи семейного синдрома ночного апноэ.

Наиболее распространена обструктивная форма апноэ. Центральная форма составляет 10% и встречается главным образом у мужчин с воспалительными и ишемическими повреждениями ствола головного мозга.

Патогенез. Снижение тонуса мышц верхних дыхательных путей, вероятно, связано с дефектом контроля специализированными структурами головного мозга. В этом случае величина побудительного стимула к мышцам верхних дыхательных путей оказывается сниженной по сравнению со стимулом диафрагмы. Координация работы указанных групп мышц изменяется таким образом, что сокращения диафрагмы предшествуют активации мышц верхних дыхательных путей, вследствие чего возникает коллапс “вялой глотки”. Предполагают, что развитие ОНА вызвано нестабильностью респираторной регуляции. Характер дыхания во время ОНА напоминает дыхание Чейна-Стокса. Обструкция верхних дыхательных путей является, очевидно, результатом физиологического снижения тонуса мышц в поверхностной и REM-фазе сна у лиц с суженным просветом верхних дыхательных путей. Речь идет не только о явных анатомических (микрогнатия, ретрогнатия, аденотонзиллярная гипертрофия), но и о более тонких структурных изменениях, обнаруживаемых методами акустического отражения, рентгенологической цефалометрии (слабое заднее смещение челюсти, увеличение фарингеальной податливости).

В основе патогенеза ЦНА лежит снижение афферентных побудительных стимулов, поступающих в продолговатый мозг с хеморецепторов. Причиной этого может быть уменьшение напряжения углекислого газа в артериальной крови либо нарушение хеморецепторной чувствительности.

Клиническая картина. У больных с ОНА наряду с нейропсихическими расстройствами отмечают чрезмерную дневную сонливость, сомнамбулию, энурез, снижение потенции и головную боль в утренние часы. Один из ведущих симптомов ОНА – храп, отличающийся от банального периодичностью, появлением после периодов интенсивного храпа беззвучных фаз апноэ. В ряде случаев храп может быть расценен как предвестник ОНА.

Для больных с ЦНА более типичны жалобы на плохой сон, приступы одышки и удушья по ночам, депрессивные состояния.

Связанная с ночным апноэ синусовая аритмия встречается у 78-100% больных с ОНА; в 10-40% случаев регистрируют синусовую брадикардию с частотой сердечных сокращений до 30-40 в 1 мин. Синоаурикулярная и атриовентрикулярная блокады отмечены у 10-30% больных с ОНА. Тахикардию, желудочковую и наджелудочковую экстрасистолию во время ночного апноэ чаще фиксируют у больных пожилого возраста, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Предположение о синдроме ночного апноэ должно появиться у врача в том случае, когда к нему обращается мужчина или женщина пожилого возраста с ожирением и артериальной гипертензией с жалобами на дневную сонливость, рецидивирующую боль в области затылка, шеи, лопаток, ночную и утреннюю головную боль, чувство давления за грудиной при отсутствии признаков ИБС. Это предположение становится более обоснованным, если удается узнать у больного или родственников о ночном храпе.

Лечение центральными аналептиками и антидепрессантами, так же как и ацетазоламидом (диакарб), стимулирующим дыхательный центр в результате возникающего метаболического ацидоза, дает сомнительные результаты.

Уменьшение массы тела является важным патогенетическим методом лечения ОНА. В связи с тем, что в положении на боку частота эпизодов ночного апноэ существенно снижается, предложены специальные устройства для сохранения такого положения больного во время сна.

Оксигенотерапия во время сна снижает частоту апноэ и улучшает состояние больных ночью при всех формах ночного апноэ, но не предупреждает дневную сонливость.

Носовой режим постоянного положительного давления эффективен в устранении не только ОНА, но и ЦНА, СНА. Однако величины положительного давления, требуемые для ликвидации разных форм апноэ во сне, различны. Устранение ночного храпа и ОНА достигается самым низким давлением (2-8 см вод. ст.), для лечения ЦНА требуется более высокое давление (9-16 см вод. ст.), а для лечения СНА – промежуточные величины. Этот вариант терапии не только прекращает эпизоды ночного апноэ, но и значительно снижает дневную сонливость.

Эффективны также хирургические методы лечения синдрома, в частности ОНА: удаление гипертрофированных миндалин, полипов носа; коррекция искривления носовой перегородки, макроглоссии и микрогнатии; увулопалатофарингопластика и хиодопластика, трахеостомия специальной канюлей с дополнительным окном. Хирургические методы наиболее действенны при лечении синдрома ночного апноэ, но они имеют свои показания и противопоказания; возможны также осложнения.