Отек легких. Причины. Клиническая картина

Отек легких возникает обычно остро, но бывают также случаи подострого и хронического отека.

Причины развития тяжелой левожелудочковой сердечной недостаточности с застойными явлениями в легких можно сгруппировать следующим образом:

1) повышение давления в легочных капиллярах;

2) повышение проницаемости сосудов;

3) понижение онкотического давления;

4) недостаточность лимфатических сосудов;

5) повышение отрицательного внутритканевого давления;

6) смешанные или неизвестные причины.

Поражение сердечно-сосудистой системы
Поражение сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, врожденные и приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия, острые миокардиты с нарушениями ритма, тромбоэмболия или тромбоз в системе легочной артерии). Острая левосторонняя сердечная недостаточность сопровождается повышением конечного диастолического давления в левом желудочке, а также давления в левом предсердии, легочного венозного и капиллярного давления в легких, поскольку ослабленный левый желудочек не в состоянии достаточно опорожниться во время систолы. Это приводит к застою и отеку легких. При митральном стенозе на начальном этапе болезни механизм развития отека имеет свои особенности: при нагрузке сохраненный правый желудочек выталкивает в легкие больше крови, чем может пройти через суженное митральное отверстие, что и приводит к отеку легких. В далеко зашедших случаях болезни падает сократительная способность как левого, так и правого желудочков сердца. Иногда применяют термин “астма”, который означает внезапное удушье, одышку, возникающие у больных с сердечной недостаточностью преимущественно по ночам. Затруднение дыхания при сердечной недостаточности имеет механическую природу: интерстициальный отек легких и подслизистый отек вызывают сужение и обструкцию воздухоносных путей. Согласно другой гипотезе, экстравазаты, состоящие из пропотевшей сквозь сосудистую стенку жидкости, являются источником эндогенных медиаторов конструкции гладкомышечной ткани бронхов.

Приступы пароксизмальной ночной одышки могут вызываться многими причинами: больной может сползти вниз с постели, его могут беспокоить сновидения, за ночь может скопиться секрет из бронхов и возникает приступ кашля.

Заболевания органов дыхания
Заболевания органов дыхания (острые и аспирационные пневмонии, легочная эмболия), а также уремия, утопление, вдыхание дыма, токсических веществ, таких, как фосген, озон и окись азота, приводят к развитию отека легких из-за измененной проницаемости капилляров, вызванной, например, эндотоксинами, или иммунологической реакцией на лекарственные препараты, такие, как фурадонин, апрессин, миелоган. Отек легких может развиваться из-за несостоятельности лимфатических сосудов, например при силикозе легких.

Другие причины
При понижении онкотического давления в крови в результате потери белка при заболевании почек (например, нефротическом синдроме), при гипоальбуминемии, при заболеваниях печени или энтеропатии, сопровождающейся диареей с выходом в кишечник большого количества белка, развивается отек легких из-за пропотевания жидкости из капилляров в интерстициальное пространство.

За счет перераспределения крови из-за быстрого выпускания жидкости из брюшной или плевральной полостей происходит повышение отрицательного давления в тканях, что приводит к развитию отека легких в результате пропотевания жидкости в альвеолы.

По смешанным или неизвестным причинам развивается отек легких после травмы черепа или при нарушениях мозгового кровообращения; в результате передозировки наркотиков, а также отек легких, наблюдаемый при быстром подъеме на высоту, который провоцируется тяжелой физической нагрузкой.

Клиническая картина отека легких типична при различных нозологических формах заболевания. Внезапно у больного возникает одышка, иногда с отрывистым кашлем. Дыхание затруднено, вспомогательные мышцы участвуют в акте дыхания. Ощущение нарастающего удушья вынуждает больного сесть в постели (ортопноэ). Развивается сердечная астма или острый интерстициальный отек легкого с инспираторной или, реже, смешанной одышкой. Пульс учащенный, напряжен, часто аритмичен, умеренный цианоз (акроцианоз). При аускультации легких выслушивается везикулярное или жесткое дыхание. Сухие рассеянные хрипы, которые могут смениться мелкопузырчатыми незвонкими хрипами в нижних отделах легких, что указывает на наличие интерстициального отека легких. При аускультации сердца – тахикардия, иногда ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией. Симптомы левожелудочковой недостаточности быстро прогрессируют, и интерстициальный отек переходит в альвеолярный отек легких, хотя иногда с самого начала он может дебютировать в виде самостоятельного процесса. Характерны тахипноэ (число дыханий достигает 30-50 в минуту), усиливается акроцианоз и выявляется развернутая картина альвеолярного отека – клокочущее дыхание, которое часто слышно на расстоянии, с выделением пенообразной белой или розовой мокроты при кашле. В легких выслушивается множество разнокалиберных влажных хрипов. Границы сердца расширяются влево, тоны глухие, ритм галопа, нередко не прослушиваются из-за шумного дыхания. Может увеличиваться печень. Отек легких может иметь волнообразное течение со сменой кратковременных улучшений более тяжелым состоянием, снижаются функции сердца, нарастает гипоксия, падает артериальное давление.

По клиническому течению различают:
молниеносный отек легких;

острый отек легких (длительностью до 1 часа);

затяжной отек легких (длительность 1-2 суток).

Выделяют две основные формы отека легких:

с увеличенным ударным объемом сердца, повышенным артериальным давлением в большом и малом круге кровообращения, что встречается у больных с артериальной гипертензией, недостаточностью аортального клапана и т.д.;

с уменьшенным ударным объемом сердца, нормальным или сниженным артериальным давлением в большом круге кровообращения и незначительным повышением его в легочной артерии, что встречается у больных с тяжелым митральным или аортальным стенозом, острых пневмониях, трансмуральном инфаркте миокарда.


Похожие статьи