Острая почечная недостаточность по течению подразделяется на четыре периода: начальное действие этиологического фактора, олигурия или анурия, восстановление диуреза, выздоровление.

В первом периоде преобладают клинические проявления основного заболевания и его осложнений, приведших к почечной недостаточности. Общие признаки заболевания: озноб, повышение температуры, снижение АД, бледность и цианоз кожи в сочетании с быстро нарастающей желтухой; моча приобретает темный цвет, в ней появляются белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры, кровяной пигмент и детрит. Независимо от причины острой почечной недостаточности в этом периоде всегда превалируют изменения гемодинамики, иногда со значительным падением АД; лишь после выведения из шока (коллапса) начинают преобладать признаки нарушения функций почек.

Период олигурии или анурии продолжается в среднем около 2 недель (отмечены случаи его продолжительности до 5—6 недель). Он характеризуется снижением диуреза (меньше 500 мл за сутки) и нарушением почечных функций — в крови нарастает уровень продуктов белкового метаболизма, нелетучих кислот, изменяется водно-электролитный баланс. Больные жалуются на слабость, потерю аппетита, головную боль, становятся апатичными, сонливыми. Нарастает тошнота, появляется рвота. По мере повышения уровня мочевины, креатинина, мочевой кислоты увеличивается концентрация сульфатов, фосфатов, наблюдается гиперкалиемия, снижается концентрация натрия, хлора и кальция в плазме. Чем выраженнее эти сдвиги, тем отчетливее проявляются признаки уремии. Во всех случаях определяется анемия. Возникают одышка, боли в животе, рвота усиливается (может быть также понос), появляются симптомы поражения нервной системы: анизокория, нистагм, снижение корнеального, сухожильных и периостальных рефлексов, анизорефлексия, патологические рефлексы, адинамия, снижение памяти, иногда возбуждение, судороги, параличи. Сонливость может смениться коматозным состоянием. В этом периоде могут возникнуть психические расстройства, чаще в виде различных делириозных состояний. Делирий имеет обычно фантастическое содержание. Реже встречаются аментивный синдром, оглушение, развитие которых свидетельствует об утяжелении острой почечной недостаточности. Возможны эпилептические припадки (единичные или серийные) вплоть до развития эпилептического статуса.

Дыхание обычно учащено; при выраженном ацидозе оно становится большим и шумным (дыхание Куссмауля). Определяются признаки гипергидратации легких вплоть до их отека, на фоне которого нередко развивается пневмония. Почти во всех случаях отмечаются тахикардия (но возможна и брадикардия при выраженной гиперкалиемии), расширение границ сердца влево, систолический шум на верхушке, иногда признаки перикардита (боли в области сердца, шум трения перикарда, исчезающий при нарастании внутриперикардиального выпота) и нарастающей сердечной недостаточности, особенно при патологическом повышении АД, наблюдаемом в части случаев. На фоне артериальной гипертензии возможно появление приступов стенокардии, эклампсии. Из-за повышенной кровоточивости в рвотных массах и в кале нередко обнаруживают кровь. Иногда развивается серозный перитонит.

Период восстановления диуреза включает фазу начального диуреза, длящуюся 2—3 дня, когда за сутки выделяется около 500 мл мочи, и следующую за ней фазу полиурии — диурез превышает 1800 мл. Общая продолжительность этого периода составляет около 20 дней. Фаза полиурии иногда развивается бурно, количество мочи может достигать нескольких литров, в связи с чем возникает дегидратация, больные теряют в весе, кожа становится сухой, шелушащейся, язык сухим, отмечаются жажда, слабость. Нередко развивается гипокалиемия, появляются боли в области сердца, экстрасистолия. Полиурия сопровождается постепенным снижением азотемии, содержания креатинина и мочевины в плазме, нормализацией ее электролитного состава.

Со времени нормализации содержания в крови креатинина и мочевины начинается период выздоровления, продолжительность которого может составлять 12 месяцев. В этот период постепенно восстанавливаются почечный кровоток, клубочковая фильтрация и концентрационная функция почек.

Острая почечная недостаточность, кроме отека легких, перикардита и других осложнений в периоде анурии, может в любом периоде осложняться пиелонефритом.

Хроническая почечная недостаточность развивается, как правило, медленно, с постепенным ухудшением качества жизни пациента. Выделяют две стадии течения — консервативную и терминальную. При хронической почечной недостаточности, обусловленной урологическими заболеваниями, отличающимися интермиттирующим течением, согласно классификации Н.А. Лопаткина (1972), выделяют 4 стадии: латентную, компенсированную, интермиттирующую, терминальную.

Консервативная стадия может длиться несколько лет, характеризуясь постепенными изменениями биохимического гомеостаза от почти полной его сохранности (за счет компенсаторной полиурии, щадящей диеты и т.д.) до стойкой уремии, еще поддающейся, однако, частичной терапевтической коррекции. В таком состоянии больные нередко продолжают работать, но увеличение физической нагрузки, психическое напряжение, погрешности в диете, ограничение питья, инфекционные болезни, операции могут привести к нарастанию азотемии.

При снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин консервативная коррекция гомеостаза невозможна, и почечная недостаточность переходит в терминальную стадию: постепенно развивается олигурия, нарастают азотемия, ацидоз, гипергидратация, нарушения электролитного баланса, общая дистрофия.

Клинические проявления уремии складываются из множества симптомов, отражающих полисистемный характер поражений. Относительно рано у больных отмечаются общая и мышечная слабость, головная боль; по мере нарастания уремии появляются жалобы на одышку, нередко перебои в работе сердца, расстройства обоняния, вкуса, зрения, зуд кожи, парестезии, жажду, сопровождающую либо нарастание отеков, либо обезвоживание.

У больных с заболеваниями почек содержание мочевины в крови при нормальном потреблении белка повышается только при падении клубочковой фильтрации до 25 мл/мин; такие симптомы уремии, как кожный зуд, анорексия, тошнота, рвота, диарея и т.д., обычно не развиваются, пока концентрация мочевины не достигнет 17,7 ммоль/л. Если удается снизить содержание мочевины в крови, то эти проявления уменьшаются или исчезают. Характер жалоб может изменяться в связи с появлением психических расстройств, природа которых обычно распознается правильно на фоне типичных объективных признаков полисистемного поражения при уремии, особенно при наличии в выдыхаемом больным воздухе аммиачного запаха.

Больные вялы, апатичны, сонливы. Лицо одутловатое, бледное с желтизной, а у болеющих длительное время — с коричневатым “загаром”. Кожа тонкая, сухая, дряблая: отмечаются мелкочешуйчатый гиперкератоз, атрофия волосяного покрова и ногтей. У неухоженных больных, находящихся в состоянии сопора или комы, можно наблюдать на коже высаливание кристаллов мочевины в виде “уремической пудры”. В связи с отложениями солей в кожу больные страдают мучительным зудом, что ведет к расчесам кожи и пиодермии. Часто на коже обнаруживаются петехии и экхимозы, возникающие в различных частях тела без видимого повода. У больных с хроническими отеками могут быть стрии (полосы растяжения), участки индурации и трофические расстройства вплоть до некрозов кожи. Определяются атрофия и слабость мышц прежде всего плечевого и тазового пояса — проявления проксимальной миопатии, что затрудняет вставание с постели, движение по лестнице. По мере нарастания общей дистрофии возникают симптомы дистальной миопатии — парез и атрофия отдельных групп мышц конечностей.

Проявления поражений нервной системы складываются из симптомов энцефалопатии (нарушение эмоциональности, внимания, запоминания, сна, психические расстройства) и уремической полиневропатии.

Психические расстройства зависят от тяжести соматического состояния. Наиболее ранним психопатологическим расстройством является астения с преобладанием адинамического компонента, гиперестезии, нередко с извращением ритма сна (сонливость днем и бессонница ночью). На фоне такой соматогенной астении при нарастании симптомов уремии могут появляться психозы, в первую очередь состояния помрачения сознания. В одних случаях возникают постепенно усиливающиеся в своей интенсивности симптомы оглушения сознания, которые могут предшествовать коме, в других — эпизоды делирия или аменции.

Преобладают делириозные расстройства с немногочисленными зрительными галлюцинациями, редуцированным двигательным возбуждением, ограничивающимся пределами постели, бедными аффективными расстройствами. В ряде случаев развивается психоорганический синдром, на фоне которого возникают эпилептиформные припадки и состояния сумеречного помрачения сознания. Изредка наблюдается появление неразвернутого интерпретированного бреда и двигательного возбуждения, напоминающего кататонию.

Уремическая полиневропатия проявляется симметричными, преимущественно дистальными сенсорно-моторными расстройствами. Характерны гипер- и парестезии в виде жжения, ощущения ползания мурашек, покалывания, зуда, набухания или онемения (синдром беспокойных ног). Парестезии больше выражены в покое, в вечернее время, ослабевают при движении. Страдают поверхностная, глубокая, болевая и вибрационная чувствительность, утрачиваются глубокие рефлексы.

Нарушения вкуса и обоняния всегда присутствуют в общей картине хронической уремии; слуховые и вестибулярные расстройства наблюдаются преимущественно как осложнения лекарственной терапии. К ухудшению зрения, а порой и к полной слепоте приводит ретинопатия у больных с артериальной гипертензией, а также гиперпаратиреоидизм, проявляющийся иритативным конъюнктивитом (симптом красных глаз), кератитом, катарактой.

При исследовании легких и сердца в период начальных проявлений хронической почечной недостаточности не выявляют существенных изменений, за исключением артериальной гипертензии (у 80—90 % больных), обусловленной основным заболеванием, и связанными с ней изменениями миокарда. При развитии и прогрессировании уремии в легких обнаруживаются признаки гипергидратации, которая на ранней стадии выявляется только рентгенологически, затем проявляется влажными хрипами, а в тяжелых случаях — развитой картиной отека легких. При развитии уремического пневмонита доминируют симптомы дыхательной недостаточности смешанного типа (рестриктивные и диффузионные нарушения). Примерно у 20 % больных с уремией выявляют фибринозный плеврит, который может сочетаться с перикардитом. Развивается дистрофия миокарда, которая клинически проявляется одышкой, увеличением размеров сердца, глухими тонами, ритмом галопа, иногда экстрасистолией и другими аритмиями сердца, наконец, недостаточностью кровообращения, резистентной к терапии сердечными гликозидами.

Перикардит развивается примерно у 50 % больных, которые лечатся консервативно, и лишь у 10 % больных, находящихся на регулярном диализе. Наблюдаются различные варианты перикардита — фибринозный, серозный или серозно-геморрагический (который может сопровождаться тампонадой сердца), а также подострый, представляющий собой переходную фазу от выпотного к констриктивному перикардиту, характеризующемуся хроническим течением. Для выпотного перикардита и развития тампонады сердца характерны значительное расширение границ сердца, тахикардия, одышка, иногда парадоксальный пульс, набухание шейных вен, болезненно увеличенная печень, появление или нарастание асцита, тяжесть в груди, прогрессирующее снижение АД и повышение центрального венозного давления и значительное уменьшение сердечного выброса.

При исследовании органов пищеварения в терминальной стадии уремии выявляют обложенность языка, афты на слизистой оболочке ротовой полости, признаки уремического гастрита, дуоденита, колита, панкреатита. Могут обнаруживаться пептические гастродуоденальные язвы, язвы толстой кишки. У некоторых больных определяется синдром мальабсорбции.

Непременной составной частью клинической картины уремии является анемия, участвующая в патогенезе миокардиодистрофии, энцефалопатии. Анемия проявляется бледностью кожи и слизистых оболочек, систолическим шумом у основания или на верхушке сердца; характеризуется как нормоцитарная, нормохромная с нормоцеллюлярным костным мозгом, нормобластическим созреванием эритроцитов. Наряду с анемией выявляется тромбоцитопения, часто лимфоцитопения.