Анафилактический шок. Причины. Лечение

Анафилактический шок появляется после повторного воздействия специфического антигена, вызвавшего состояние сенсибилизации (повышенной чувствительности). Он может развиться в ответ на введение лекарственных препаратов, контрастных веществ для рентгенологического исследования, экстрактов пыльцы или пищи, укус перепончатокрылых насекомых.

Патогенез. Внезапно возникает гиповолемия из-за резкого расширения сосудистого русла вследствие вазомоторного паралича. Нарушается проницаемость мембран, развиваются интерстициальные отеки, прежде всего в мозге и легких, что приводит к помрачению сознания и гипоксии. Ларингоспазм и бронхиолоспазм усиливают гипоксию, которая, в свою очередь, способствует повышению проницаемости мембран и прогрессированию отека легких. Наблюдаются спастические сокращения кишечника, мочевого пузыря, матки с соответствующей клинической картиной (диарея, непроизвольное мочеиспускание, кровянистые выделения из влагалища). Непосредственные механизмы смерти в первые минуты анафилактического шока – острая недостаточность кровообращения вследствие сосудистого коллапса и гиповолемии, острая дыхательная недостаточность из-за нарушения бронхиальной проходимости, отек мозга.

Диагностика анафилактического шока бывает довольно сложной. Основным диагностическим критерием является внезапное возникновение полиморфной симптоматики артериальной гипотензии и острой дыхательной недостаточности после введения антигена: резкая бледность или цианоз, расширенные зрачки, агональное дыхание, отсутствие периферической гемодинамики. Иногда больной успевает предъявить жалобу на нарушение дыхания. Появление крапивницы облегчает диагностику.

Лечение. Необходимы прекращение дальнейшего поступления антигена в кровоток и немедленное проведение реанимационных мероприятий: закрытый массаж сердца, искусственная вентиляция легких, внутривенное (в центральную вену) или внутрисердечное введение адреналина, атропина и кальция хлорида. Одновременно проводят лечение, направленное на устранение гиповолемии и острой дыхательной недостаточности, на антигистаминную, гормональную и симптоматическую терапию.

Острая гиповолемия – один из ведущих механизмов танатогенеза при анафилактическом шоке, поэтому устранять ее надо в первую очередь, вводя вазопрессоры и восполняя ОЦК. При этом эффективно струйное переливание 500-1500 мл 5%-ного раствора глюкозы, в первые 200 мл которой добавлены 0,5 мл 0,1%-ного раствора адреналина, а в следующие 200 мл – 0,5 мл 0,1%-ного раствора норадреналина. Для устранения гиповолемии эффективны раствор Рингера, 5%-ный раствор глюкозы, которые, однако, быстро покидают сосудистое русло в связи с повышенной проницаемостью капилляров. Декстраны (полиглюкин, реополиглюкин) удерживаются в сосудистом русле долго, но могут усиливать аллергию.

В связи с тем, что главными механизмами острой дыхательной недостаточности при анафилактическом шоке являются бронхиолоспазм, отек легких и центральное нарушение дыхания, в числе первых неотложных мер должны быть интубация трахеи и ИВЛ с высокой концентрацией кислорода во вдыхаемой смеси. Одновременно проводят бронхоспазмолитическую терапию – внутривенное введение эуфиллина, адреналина, алупента, изопротеренола. Для устранения отека легких показан фуросемид, первоначальная доза которого (0,3-0,5 мг/кг) в последующем может быть увеличена.

Выраженная гистаминемия также является механизмом танатогенеза при анафилактическом шоке, поэтому необходимо внутривенное введение антигистаминных препаратов (супрастин, димедрол, пипольфен и др.).

Гормональную терапию при анафилактическом шоке проводят в качестве неспецифического ингибитора имунных реакций; с этой целью немедленно внутривенно вводят дексазон или преднизолон.


Похожие статьи