Острый цистит (воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря) относят к наиболее частым заболеваниям в урологии. При неосложненных циститах поражается только слизистая оболочка мочевого пузыря без глубокой инвазии микроорганизмов в подслизистый слой.

Встречаемость острого цистита у женщин составляет 0,5—0,7 эпизода заболевания на 1 женщину в год. Распространенность острого цистита в России, по расчетным данным, составляет 26—36 млн случаев в год. Заболеваемость острым циститом у взрослых мужчин крайне низка и составляет 6—8 эпизодов в год на 1000 мужчин в возрасте 21—50 лет. У девочек цистит диагностируется в 3 раза чаще, чем у мальчиков и обнаруживается главным образом в возрасте от 4 до 12 лет, реже от 1 года до 3 лет и от 13 до 15 лет, крайне редко у новорожденных и грудных детей.

Одно из самых распространенных заболеваний мочевого пузыря — хронический цистит: по данным разных авторов, составляет от 11 до 21 % всех случаев его поражения. При рассмотрении термина “хронический цистит” одни урологи не конкретизируют частоту обострения, другие считают, что их должно быть 2 и более за год.

Этиология
Этиологическими факторами возникновения острого цистита являются E. coli (от 70 до 95 % наблюдений), Staphylococcus saprophyticus (от 5 до 20 % наблюдений), Proteus mirabilis., Klebsiella spp.

Возбудителем цистита обычно является кишечная палочка, стафилококк, протей, стрептококк и др. При цистите, развившемся после различных оперативных или инструментальных вмешательств, катетеризации мочевого пузыря, возбудителями, как правило, являются грамотрицательные микроорганизмы. Помимо бактериальных возбудителей, в этиологии цистита играют роль микоплазмы, вирусы, хламидии, трихомонады, грибы рода Candida. Цистит значительно чаще наблюдается у женщин, что связано с распространением инфекции восходящим путем по просвету мочеиспускательного канала вследствие его анатомических особенностей. Важную роль в развитии цистита у девочек и женщин играют анатомо-топографические особенности мочеполового тракта: короткая уретра (мочеиспускательный канал), близкое анатомическое расположение влагалища и ануса к наружному отверстию мочеиспускательного канала. Эти особенности создают благоприятные условия для локализации постоянно вегетирующей (живущей) микрофлоры и распространения ее из этих органов в просвет уретры и мочевой пузырь. У мужчин цистит бывает значительно реже; инфицирование мочевого пузыря может наблюдаться при воспалительных процессах в предстательной железе, семенных пузырьках, придатках яичка и мочеиспускательном канале. Нередко мочевой пузырь инфицируется при его катетеризации с целью получения мочи для исследования или при инструментальных урологических обследованиях. Особенно опасна катетеризация мочевого пузыря у беременных и у женщин в ближайшем послеродовом периоде, когда имеется снижение тонуса мочевыводящих путей, а у мужчин — при аденоме предстательной железы, которая нередко сопровождается хронической задержкой мочи.

Патогенез
Микроорганизмы могут проникнуть в мочевой пузырь различными путями: восходящим — из мочеиспускательного канала (уретральный), нисходящим — из почки, лимфогенным — из соседних тазовых органов, гематогенным — из отдаленных очагов, непосредственным (прямым).

Восходящий путь проникновения инфекции в мочевой пузырь по мочеиспускательному каналу встречается наиболее часто.

Нисходящий путь проникновения инфекции в мочевой пузырь обычно отмечается при воспалительном процессе в почках (хронический пиелонефрит, пионефроз). Цистит при длительно существующем хроническом пиелонефрите наблюдается сравнительно редко, главным образом у больных, у которых он протекает в активной фазе, т.е. сопровождается значительной бактериурией. Гематогенный путь инфицирования мочевого пузыря встречается редко, его устанавливают при возникновении цистита вскоре после инфекционных заболеваний или при наличии отдаленного гнойного очага в организме.

У женщин существует прямая лимфатическая связь между мочевым пузырем и половыми органами, поэтому при воспалительном процессе в последних (сальпингоофорит, эндометрит, параметрит и др.) инфекция может проникать в мочевой пузырь лимфогенно. Этот путь также возможен при дефлорации девственной плевы (дефлорационный цистит). Прямое попадание микроорганизмов в мочевой пузырь наблюдается при вскрытии в него гнойников из близлежащих органов (аппедикулярный инфильтрат, параметрит, абсцесс предстательной железы). У девочек первых полутора — двух лет жизни частота циститов связана с попаданием мочи во влагалище при мочеиспускании, возникновением вульвовагинита с последующим восходящим инфицированием мочевого пузыря. Большая распространенность вульвита и вульвовагинита у девочек объясняется недостаточностью выработки гормона эстрогена, вследствие чего во влагалище развивается кокковая флора. К 13 годам (пубертатный период) количество эстрогена увеличивается, кокковая флора сменяется на бациллярную. С наступлением половой зрелости устанавливается кислая реакция влагалищного секрета вследствие образования молочной кислоты. Количество эстрогенов влияет и на развитие дистального (конечного) отдела уретры: у новорожденных девочек диаметр дистального отдела уретры превышает таковой у школьниц, что обусловлено влиянием материнских гормонов (эстрогенов), передающихся через плаценту.

У девочек частые обострения хронического цистита нередко приводят к возникновению уретро-влагалищного рефлюкса, возникающего вследствие рубцевания и уменьшения в объеме задней стенки уретры. В этих условиях создается замкнутый круг — хронический воспалительный процесс во влагалище, мочеиспускательном канале и мочевом пузыре, лечение которого должно быть комплексным.

Занос инфекции в мочевой пузырь происходит за счет турбулентного потока мочи во время мочеиспускания. Цистит возможен у детей грудного возраста. Цистит сопровождает самые разнообразные патологические состояния мочевых путей и половых органов и может явиться первым клиническим проявлением пиелонефрита, мочекаменной болезни и других урологических заболеваний. Хронический цистит может стать причиной развития воспалительного процесса в почках. Этому способствуют недостаточность замыкательного аппарата мочеточников, их отверстий и возникающие при этом везико-уретральные (пузырно-мочеточниковые) и уретерально-ренальные (мочеточниково-почечные) рефлюксы, создающие условия для проникновения инфекции в почки. Поступление инфицированной мочи из мочевого пузыря в мочеточники и почки способствует развитию в них гнойно-воспалительного процесса.

Для возникновения цистита у детей, помимо проникновения бактерий в мочевой пузырь, необходимо наличие комплекса других причин, среди которых наиболее часто ведущую роль играют вирусные заболевания, способствующие поражению токсинами сосудистой системы мочевого пузыря и его иннервации. Слизистая оболочка мочевого пузыря обладает значительной устойчивостью к инфекции. Важную роль в антибактериальном механизме защиты мочевого пузыря играет слой полисахаридов, выстилающий слизистую и создающий барьер. При его дефектах микроорганизмы легко проникают под слизистую оболочку и вызывают воспаление.

Для возникновения цистита, помимо наличия патогенной микрофлоры, необходимы дополнительные предрасполагающие факторы. Наиболее существенными из них являются: нарушение кровообращения в стенке мочевого пузыря и малом тазу, нарушение опорожнения мочевого пузыря, снижение сопротивляемости организма инфекции (гиповитаминоз, переохлаждение, переутомление и др.), неблагоприятное воздействие на стенку мочевого пузыря химических веществ и ядов, выделяющихся с мочой, а также радиационной терапии.

В развитии цистита играет роль такой механизм, как адгезия (прилипание) некоторых видов микроорганизмов к эпителию мочевого пузыря. Хроническому циститу также способствуют активизация половой жизни, прием острой пищи, длительное подавление позывов к мочеиспусканию. Искусственное сдерживание мочеиспускания может привести к стойким функциональным нарушениям, при которых теряется согласованность между деятельностью мышц мочевого пузыря.

Для возникновения хронического цистита необходимо сочетание различных неблагоприятных факторов. К ним относятся наличие патогенных микроорганизмов (бактерии, микоплазмы, вирусы и другие возбудители), дистрофические застойные процессы в стенке мочевого пузыря. У ряда больных хронический цистит возникает без видимых причин. Для его возникновения необходимо нарушение опорожнения мочевого пузыря. У мужчин это может наблюдаться при аденоме предстательной железы, длительно текущем простатите, гнойном уретрите с образованием стриктур (сужений) уретры (мочеиспускательного канала), у женщин — при беременности, опущении матки и стенок влагалища. Травмы спинного мозга, кровоизлияния в мозг, остеохондроз, дискоз и другие заболевания также приводят к нарушению опорожнения мочевого пузыря. Цистит может быть следствием оперативных вмешательств, лучевой терапии, фармакотерапии.

Возникновение хронического цистита следует рассматривать как декомпенсацию защитных механизмов мочевой системы. Ослаблению иммунного потенциала способствуют такие заболевания, как сахарный диабет, ожирение, тиреотоксикоз, гипертоническая болезнь. Немаловажную роль в возникновении хронического цистита играет и переохлаждение. Особенно часто простудный фактор способствует развитию вирусного цистита. Неправильное питание, недостаточное поступление в организм витаминов, нарушение обмена веществ, физическое и психическое перенапряжение усугубляют течение хронического цистита.

Патологическая анатомия
Наблюдаются различные формы воспалительного процесса — от поверхностных очаговых изменений слизистой оболочки до поражения всех слоев пузырной стенки, иногда с отторжением участка стенки пузыря.

При остром катаральном цистите слизистая оболочка мочевого пузыря становится отечной, гиперемированной, в ней определяются клеточные лейкоцитарные инфильтраты, но эпителиальный покров еще не изменен. Если же воспаление затягивается, то процесс распространяется на подслизистый слой (геморрагический, язвенно-фиброзный), где возникает гнойная инфильтрация с отеком и утолщением подслизистой, слущиванием эпителия. При тяжелом цистите гнойно-воспалительный процесс захватывает мышечный слой с появлением участков изъязвления слизистой оболочки мочевого пузыря, покрытых некротическими фиброзными пленками. При тяжелых затяжных формах цистита в некоторых случаях происходит некроз и отторжение части стенки мочевого пузыря.

При патолого-анатомическом исследовании обнаруживают катаральное воспаление, т.е. к экссудату, который выходит на поверхность, примешивается слизь. Экссудат стекает с воспаленной поверхности. Под микроскопом в нем заметны в том или ином количестве лейкоциты, отпавшие клетки покровного эпителия, иногда фибрин. В ткани слизистой оболочки мочевого пузыря заметны обычные признаки экссудативного воспаления: гиперемия, отек, инфильтрация. В зависимости от характера экссудата катаральное воспаление может принимать формы серозного катара, слизистого катара, гнойного катара.

Серозный катар характеризуется выделением прозрачного жидкого экссудата с небольшой примесью лейкоцитов и отпадающего эпителия. При слизистом катаре к экссудату примешивается слизь, из-за чего он принимает вид густой, тягучей массы. Помимо этого характерна более значительная десквамация эпителиальных клеток.

Гнойный катар имеет в основе выделение гнойного экссудата с примесью слизи. Такой экссудат имеет вид вязкой, мутной массы желтовато-серого или зеленовато-серого цвета. Слизистая оболочка мочевого пузыря при гнойном катаре часто подвергается на ограниченном протяжении поверхностному разрушению, что ведет к образованию мелких язвочек, называемых эрозиями. Течение катаральных воспалений часто бывает острым.

Для хронического цистита характерно глубокое поражение стенки мочевого пузыря с разрастанием соединительной ткани и появлением легкокровоточащих грануляций. Слизистая оболочка разрыхляется, появляются легкокровоточащие грануляции, а иногда кистозные образования или полипозные разрастания. При интерстициальном цистите развивается сморщивание мочевого пузыря вследствие фиброза всех его слоев и уменьшение его емкости.

Патолого-анатомической особенностью хронических катаров является ослабление гиперемии, изменение клеточного состава экссудата с примесью лимфоцитов, иногда плазматических клеток. Ткани инфильтрируются малыми лимфоцитами, может наблюдаться пигментация ткани в бурый цвет. Она является результатом отложения в ткани гемосидерина из разрушенных эритроцитов, выходящих путем диапедеза из расширенных полнокровных сосудов.

Наряду с пигментацией часто отмечается атрофия слизистой оболочки, которая становится тонкой и гладкой. Развивается атрофический катар. В ряде случаев может наблюдаться и гипертрофический катар, при котором слизистая оболочка разрастается, происходит пролиферация и инфильтрация подслизистой оболочки. При этом западение чередуется с выбуханием, т.е. возможно сочетание атрофических и гипертрофических проявлений со стороны слизистой оболочки.

Клиника
Клиническое течение во многом зависит и от видового состава микрофлоры, ее биологических свойств, нарушений уродинамики.
По формам клинических проявлений необходимо различать первичные неосложненные и рецидивирующие циститы.
У пациентов с рецидивирующими формами циститов часто встречаются такие факторы, как повышенная адгезивная способность уропатогенных штаммов Escherichia coli к эпителиальным клеткам за счет различных типов фимбрий гемолизинов и др. У таких пациентов встречается также более выраженная вагинальная колонизация. У части женщин выявляется корреляция между сексуальной активностью и появлением симптомов острого цистита в течение 24—48 ч после полового контакта.

Приблизительно 80—90 % рецидивирующих циститов скорее является реинфекцией микрофлорой перинеальной области, чем рецидивом. Острый цистит обычно представляет собой серьезные неудобства для пациента в связи с неожиданным началом, быстрым течением заболевания и социальной дезадаптацией из-за дизурических явлений. Функции почек при этом заболевании, даже в случае длительного течения и многократных обострений в течение года, остаются неизмененными. Тем не менее при рецидивирующем цистите необходима терапия для быстрого купирования симптомов острого цистита, снижения заболеваемости и профилактики обострений.

Острый цистит обычно возникает внезапно, через несколько часов после переохлаждения или другого провоцирующего фактора. Характерные симптомы острого цистита — частое и болезненное мочеиспускание (дизурия), боли в области мочевого пузыря, пиурия и терминальная гематурия (кровь в моче в конце акта мочеиспускания). Чем сильнее выражен воспалительный процесс в мочевом пузыре, тем чаще позывы на мочеиспускание и интенсивнее боли. При тяжелых формах цистита больные вынуждены мочиться через каждые 20—30 мин, при этом отмечаются резкие боли и выделение нескольких капель крови в конце мочеиспускания. Боли изнуряют больного, так как не прекращаются ни днем, ни ночью. При остром цистите боли в надлобковой области остаются и вне акта мочеиспускания, а пальпация области мочевого пузыря резко болезненна. Постоянные болевые импульсы с воспаленной слизистой оболочки мочевого пузыря вызывают сокращение детрузора (мышцы мочевого пузыря) и повышение внутрипузырного давления, поэтому скопление в мочевом пузыре даже небольшого количества мочи приводит к императивному (повелительному) позыву на мочеиспускание.

У детей клиническая картина острого цистита характеризуется появлением частых и болезненных мочеиспусканий, которые у девочек на фоне антибактериальной терапии быстро исчезают в течение 2—3 сут. У мальчиков иногда наблюдается острая задержка мочеиспускания, обусловленная наличием резких болей при прохождении мочи через воспаленную шейку мочевого пузыря. Поскольку при остром цистите в процесс вовлекается шейка мочевого пузыря, боли иррадиируют в промежность, задний проход и головку полового члена. В связи с императивностью позывов на мочеиспускание нередко возникает ложное недержание мочи, особенно у детей 7—12 лет (дети не успевают добежать до туалета), и создается впечатление истинного недержания мочи. Гематурия при остром цистите обычно бывает терминальной вследствие выделения крови из разрыхленной и кровоточащей воспаленной слизистой оболочки мочевого пузыря при его сокращении. Терминальная гематурия особенно часто возникает при преимущественном поражении шейки мочевого пузыря и мочепузырного треугольника.

Мутность мочи у больных обусловлена наличием в ней большого количества лейкоцитов, бактерий, слущенного эпителия мочевого пузыря и эритроцитов. Острый цистит редко сопровождается повышением температуры тела больного, так как всасывание из мочевого пузыря незначительное. Высокая температура тела при цистите и особенно появление озноба свидетельствуют о вовлечении в воспалительный процесс почек (пиелонефрит). Повышение температуры тела при цистите отмечается лишь у детей младшего возраста, при этом бывает трудно исключить острый пиелонефрит. Чем младше ребенок, тем чаще в клинической картине острого цистита преобладают общие симптомы и менее выражены местные локальные проявления заболевания.

Послеродовый цистит возникает в связи с особенностями течения родового акта или перехода инфекции с половых органов на мочевой пузырь. Возникает при попадании в мочевой пузырь кишечной палочки, реже стафилококка и стрептококка. Для развития заболевания необходимо наличие предрасполагающих факторов, из которых основными являются задержка мочи в мочевом пузыре и изменения слизистой оболочки стенки пузыря при длительном течении родового акта и травме. Симптомами послеродового цистита являются задержка мочеиспускания, болезненность в конце акта мочеиспускания, мутность последней порции мочи. В моче имеется умеренное количество лейкоцитов. При цистоскопии отмечаются гиперемия слизистой оболочки, экстравазаты, экхимозы, отек, инъекции сосудов. Температура обычно нормальная. Общее состояние больных изменяется мало. Цистит часто наблюдается как сопутствующее заболевание при послеродовых поражениях органов малого таза, часто протекает как цистопиелит.

Есть такое заболевание — цистит медового месяца. Термин подразумевает развитие признаков цистита после дефлорации, т.е. лишения девственности. Происходит при этом следующее.

Еще до того, как девушка начинает половую жизнь, у нее иногда нарушается микрофлора влагалища. Первый половой акт сопровождается обильным забросом микрофлоры влагалища в мочеиспускательный канал и мочевой пузырь. Стенки мочевого пузыря не подготовлены к такой атаке, и развивается воспалительная реакция, т.е. цистит.

Ведущими симптомами хронического цистита являются поллакиурия (частое мочеиспускание), боли и пиурия (наличие гноя в моче). Боли тем сильнее, чем выше частота позывов. Боли локализуются над лобком, в области промежности и по ходу уретры, носят разнообразный характер: режущие, тупые, жгучие, кратковременные, длительные или постоянные.

Хронический цистит сопровождается щелочной реакцией мочи с различным содержанием в ней слизи. Кислая реакция мочи наблюдается при циститах, вызванных кишечной и туберкулезной палочкой. Протеинурия у больных циститом связана с содержанием в моче форменных элементов (лейкоцитов и эритроцитов). Чем больше выражена лейкоцитурия и эритроцитурия, тем больше выражена протеинурия.

Диагностика
Быстрое улучшение состояния больного под воздействием антибактериального лечения и типичная клиническая картина позволяют легко установить диагноз острого цистита. В тех случаях, когда воспалительный процесс в мочевом пузыре плохо поддается лечению и заболевание принимает затяжной, хронический характер, всегда необходимо выяснить причину этого или дифференцировать хронический цистит от других заболеваний: туберкулеза, простой язвы, шистосомоза, рака мочевого пузыря, рака предстательной железы.

Диагностика хронического цистита основана на анамнестических данных, характерных симптомах заболевания, результатах макро- и микроскопии мочи, данных бактериологических исследований, цистоскопии, функциональных исследований состояния нижних мочевых путей.

Для женщин крайне желательно гинекологическое обследование, при котором может быть выявлено заболевание гениталий, способствующее развитию хронического цистита. Для диагностики цистита нужно обследовать и состояние половых органов женщины.

Поэтому в плановое обследование женщины с циститом должно входить:

общий анализ мочи; анализ мочи по Нечипоренко;

посев мочи бактериологический для выявления условно-патогенных возбудителей;

ДНК (ПЦР) диагностика основных инфекций;

исследование микрофлоры влагалища на дисбактериоз;

УЗИ мочеполовых органов (позволяет исключить сопутствующие заболевания);

цистоскопия, биопсия (по показаниям).

Лабораторные исследования

Общий анализ крови: незначительный лейкоцитоз.

Общий анализ мочи: истинная бактериурия, лейкоцитурия, возможна эритроцитурия, появление белка и повышение числа эпителиальных клеток.

Специальные методы исследования. УЗИ: утолщение стенок, негомогенность содержимого. Цистоскопия: гиперемия и отек слизистой оболочки мочевого пузыря.

Факторами, предрасполагающими к развитию хронического воспаления мочевого пузыря, могут быть: аденома предстательной железы, камни в мочевом пузыре, дивертикул мочевого пузыря, его нейрогенная дисфункция, стриктура уретры и др. Туберкулез мочевого пузыря может быть распознан по характерной цистоскопической картине (туберкулезные бугорки, язвы, рубцы), обнаружению туберкулезных микобактерий в моче при ее стойкой кислой реакции и характерным рентгенологическим изменениям в почках и мочевых путях. При цистоскопии опухоль мочевого пузыря не всегда удается дифференцировать от воспалительного процесса. В этих случаях необходимо провести курс инстилляций дибунола в мочевой пузырь (по 10 мл 10%-ной эмульсии в день в течение 10—12 дней) для снятия перифокального воспаления, после чего распознавание опухоли мочевого пузыря при цистоскопии облегчается.

Важную роль в дифференцировании хронического цистита (особенно гранулематозного) и опухоли мочевого пузыря играет эндовезикальная биопсия. Воспаление мочевого пузыря, развившееся вследствие нахождения в нем камня, сопровождается усилением болей и дизурии при движении и уменьшением их в покое. При аденоме предстательной железы (парауретральных желез) улучшение мочеиспускания больше выражено в ночное время. Хронический цистит при нейрогенной дисфункции мочевого пузыря или выраженной инфравезикальной обструкции сопровождается наличием остаточной мочи, что легко определить с помощью катетеризации или ультразвукового сканирования мочевого пузыря до и после мочеиспускания.