В отличие от сердечных отеков, которые обычно располагаются на отлогих местах (стопах и голенях, в области поясницы), почечные отеки распространены повсеместно — на лице, туловище, конечностях. В одних случаях они образуются быстро (в течение нескольких часов или суток), в других — медленно, постепенно, нарастая в течение многих дней. Они могут быть плотными на ощупь или, наоборот, мягкими, тестоватыми, когда при надавливании пальцем долго остается ямка, например при нефротических отеках. У некоторых больных видимые отеки могут вообще отсутствовать, несмотря на явную задержку жидкости в организме, определяемую по уменьшению количества мочи (олигурия).

Механизм возникновения отечного синдрома:
снижение клубочковой фильтрации;
активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
повышение секреции АДГ;
задержка воды из-за задержки натрия — рост объема циркулирующей крови;
снижение онкотического давления.

Снижение онкотического давления плазмы при больших потерях белка приводит к накоплению жидкости в периферических тканях и полостях. Наряду с этим гиповолемия активизирует симпатическую нервную и ренин-ангиотензин-альдостероновую системы, которые увеличивают реабсорбцию натрия канальцами с последующей задержкой воды в организме. Так формируются массивные отеки, характерные для нефротического синдрома.

В организме взрослого человека может задерживаться до 2—3 и даже до 6—7 л жидкости без появления видимых на глаз и устанавливаемых пальпаторно отеков. Это так называемые скрытые отеки. Для их подтверждения и определения степени задержки жидкости в организме необходимо ежедневно взвешивать больного и определять суточный водный баланс, т.е. измерять количество выпитой в течение суток жидкости (с учетом жидких блюд, компотов и т.п.) и выделенной мочи (суточный диурез).

При задержке жидкости еще до появления видимых отеков отмечается не только увеличение массы тела (до 0,5—1 кг в сутки), но и уменьшение количества мочи по сравнению с объемом выпитой жидкости. При схождении скрытых отеков спонтанно или под действием мочегонных средств быстро уменьшается масса тела за счет потери жидкости, проявляясь заметным возрастанием диуреза с превышением количества мочи над количеством выпитой в течение суток жидкости.

Отечную готовность тканей организма, или тенденцию к образованию отеков, можно определить путем волдырной пробы, или пробы Мак — Клюра — Олдрича. Внутрикожно в область передней поверхности предплечья при помощи тонкой иглы шприцем с мелкими делениями вводится 0,2 мл изотонического раствора натрия хлорида. При нормальной гидрофильности тканей, отсутствии задержки в организме жидкости и отеков рассасывание образовавшегося пузырька (волдыря) происходит медленно, в течение 60 мин, не менее (Е.М. Тареев, 1958). У больных с повышенной гидрофильностью тканей, а следовательно, с наклонностью к задержке жидкости и образованию отеков рассасывание волдыря происходит быстрее — за 40—30—10 мин (в зависимости от степени гидрофильности тканей); при резко выраженной отечной готовности тканей волдырь вообще не образуется, так как изотонический раствор натрия хлорида сразу же всасывается.

С механизмом образования отечного синдрома при нефротическом синдроме может развиваться состояние, требующие интенсивной помощи больным, — гиповолемический криз.

Несмотря на то, что все больные страдают отеками, гиповолемический криз встречается не у всех. Как правило, он бывает у больных в момент острого рецидива НС. Для этого состояния характерны выраженная олигурия, ортостатическая гипотония, тахикардия и слабый пульс. Отмечается повышение гематокрита. Субъективно больные жалуются на тошноту, боли в животе, их беспокоит рвота. Внутривенное введение в этом случае плазмы (20 мл/кг) или высококонцентрированного альбумина (20 %, 1 г/кг веса) в течение 4 ч с последующим струйным введением фуросемида (1—2 мг/кг) существенно помогает больному. Следует помнить, однако, о возможности развития отека легких при применении альбумина.

Диуретические препараты при борьбе с отеками должны назначаться крайне осторожно, так как больные с НС находятся в состоянии более или менее выраженной гиповолемии. Поэтому для получения эффективного ответа на салуретики вначале необходимо восстановление дефицита объема циркулирующей крови с помощью альбумина или плазмозаменителей. Для этого 20—25 % раствор альбумина назначается внутривенно в дозе 0,5—1 г/кг на введение в течение 30—60 мин с последующим введением лазикса 1—2 мг/кг и выше в течение 60—90 мин.

При рефрактерных отеках может быть использовано сочетание петлевых диуретиков с тиазидами, спиронолактоном. Комбинации диуретиков действуют однонаправленно, блокируя реабсорбцию натрия в различных отделах нефрона.