“Первичный гемостаз” при повреждении тканей и нарушении целостности сосудов обеспечивается спазмом приводящих артериол, открытием шунтов выше места повреждения, адгезией и агрегацией тромбоцитов и отчасти эритроцитов. Более отсроченный во времени процесс свертывания крови с образованием фибриновых тромбов обозначается как “вторичный гемостаз”.

СОСУДИСТО-ТРОМБОЦИТАРНЫЙ ГЕМОСТАЗ. Сосудистый эндотелий обладает высокой тромборезистентностью и играет важную роль в сохранении жидкого состояния крови и предупреждении тромбозов. Эта тромборезистентность эндотелия обеспечивается в основном следующими механизмами:

1. синтезом мощного ингибитора агрегации тромбоцитов – простациклина;
2. фиксацией на специальных рецепторах естественных антикоагулянтов – антитромбина III и гепарина;
3. фиксацией и инактивацией тромбина на мембранном гликопротеине – тромбомодулине, в силу чего тромбин утрачивает способность вызывать свертывание крови, но активирует два важнейших антикоагулянта – белки С и S;
4. синтезом мощного активатора фибринолиза (плазминогена) тканевого типа (ТАП);
5. способностью удалять из кровотока активированные факторы свертывания и их комплексы, а также продукты их протеолиза.

Участие тромбоцитов в гемостазе определяется:

1. их ангиотрофической функцией, т.е. способностью поддерживать нормальную структуру и функцию стенок микрососудов;
2. способностью поддерживать спазм поврежденных сосудов путем секреции вазоактивных веществ (серотонина, адреналина, норадреналина), находящихся в большом количестве в плотных гранулах кровяных пластинок;
3. способностью образовывать в поврежденном сосуде тромбоцитарную пробку путем приклеивания к обнаженному субэндотелию (адгезия) и образования агрегатов из большого количества склеивающихся друг с другом тромбоцитов (агрегация), в результате чего тромбоциты подвергаются сложной внутренней перестройке – набухают, образуют древовидные и пузырчатые отростки, секретируют гранулы и содержащиеся в них вещества, которые поддерживают спазм поврежденных сосудов, вызывают дальнейшее усиление процессов агрегации (адреналин, АДФ, тромбоксан А2, пластиночно-агрегирующий фактор) и стимулируют процесс свертывания крови;
4. участием в свертывании крови и фибринолизе.

Недостаточная ангиотрофическая функция тромбоцитов проявляется “ломкостью” микрососудов, легким возникновением петехий и синяков в местах давления (под манжетой для измерения АД) и инъекций, трения одежды и пальпации. При нарушении ангиотрофической функции тромбоцитов усиливается также диапедезный выход эритроцитов из механически не поврежденных капилляров, в связи с чем резко увеличивается количество эритроцитов в лимфе грудного протока.

Адгезивно-агрегационная функция тромбоцитов оценивается по их способности агрегировать под влиянием разных концентраций адреналина, АДФ, коллагена, тромбина, арахидоновой кислоты и других стимуляторов агрегации, а также по приклеиванию к стеклу или волокнам коллагена. Нарушения этой функции чаще всего обусловлены следующими причинами:

1. патологией мембран тромбоцитов – отсутствием в них гликопротеинов, взаимодействующих с агрегирующими агентами;
2. отсутствием в тромбоцитах гранул, содержащих необходимые для агрегации субстанции (адреналин, АДФ) или нарушением “реакции высвобождения” (секреции) этих гранул;
3. нарушением образования из арахидоновой кислоты эндоперекисей простагландинов, особенно тромбоксана А2, чаще всего вследствие дефицита или блокады фермента тромбоксансинтетазы.

Адгезия и агрегация тромбоцитов нуждаются в ряде плазменных кофакторов – небелковых (ионы кальция, магния, фосфолипидный фактор) и белковых (фибриноген, агрексоны А и В, фактор Виллебранда).