Характеризуется снижением систолического давления ниже 100 мм рт.ст., диастолического – ниже 60 мм рт.ст.

Уровень артериального давления определяется величиной сердечного выброса, количеством циркулирующей крови и тонусом резистивных сосудов, поэтому возможны следующие гемодинамические формы артериальной гипотензии: уменьшение количества циркулирующей крови в результате наружных (кровотечение или диарея) или внутренних (анафилаксия) потерь жидкости, а также за счет перераспределения крови в венозное русло (септический шок); недостаточность сократительной функции сердца (миокардиальная недостаточность при кардиогенном шоке); понижение тонуса резистивных сосудов (травма спинного мозга, нейроциркуляторная артериальная гипотензия).

Согласно классификации И.С. Молчанова (1962) выделяют: артериальную гипотензию физиологическую, которая не сопровождается патологическими симптомами, и патологическую, которая подразделяется на острую (например, при кровопотере) и хроническую, которая подразделяется на первичную (нейроциркуляторная дистония гипотензивного типа) и вторичную (например, при тяжелом миокардите, инфаркте миокарда, выраженной интоксикации, первичной недостаточности коры надпочечников, гипофункции гипофиза).

Шок
Шок можно определить как патологическое состояние, которое из-за критического уменьшения капиллярного кровообращения в пораженных органах приводит к генерализованному нарушению функции клеток.

Хотя шок обычно сочетается с понижением артериального давления, но гипотензия и шок не являются синонимами.

Одним из основных патофизиологических механизмов шока является острое уменьшение объема циркулирующей крови, что приводит к недостаточному кислородному обеспечению всего организма, в первую очередь мозга. Остро возникающий дефицит объема крови приводит к уменьшению величины венозного возврата к сердцу, к снижению ударного и минутного объемов крови и артериального давления. На первых порах организм пытается поддержать кровоснабжение наиболее важных для жизни органов путем централизации кровотока, кожа и мышцы при этом обеспечиваются кровью минимально. Также за счет симпатоадренергической реакции (стимуляция бета-рецепторов сердца и альфа-рецепторов периферических сосудов) происходят увеличение частоты сердечных сокращений и повышение периферического сопротивления сосудов, что приводит к некоторому повышению артериального давления и кровообращения. В тех случаях, когда данный регуляторный механизм не действует или не обеспечивает компенсации, минутный объем сердца и артериальное давление прогрессивно ухудшаются.

Почки играют важную роль в патогенезе шока. Снижение образования мочи (олигурия или анурия) за счет ограничения клубочковой фильтрации в результате спазма почечных артериол является на первых этапах фактором коррекции, но при прогрессировании шока возникает опасность гипоксемического повреждения преимущественно проксимальных отделов почечных канальцев. Уменьшение мочеотделения ниже 30 мл в час таит в себе угрозу для почек и служит критерием недостаточного циркулирующего объема жидкости, но при условии, что удельный вес мочи высок. Низкий удельный вес мочи при малом ее выделении обычно указывает на некроз канальцев. Отмечается снижение артериального давления и нарастание частоты пульса, что выражается в виде “шокового индекса”. Отношение пульса и систолического АД составляет в норме 0,5. Потеря объема жидкости до 30% дает индекс около 1, при этом и пульс, и АД составляют около 100. Дальнейшее падение АД ниже 100 и учащение пульса более 100 ведет к увеличению индекса. При индексе 1,5 возникает острая опасность для жизни (при пульсе 120 и АД до 80). Описанные нарушения наиболее характерны для острого гиповолемического шока.

Коллапс под воздействием психического фактора или ортостаза в результате вазовагинального рефлекса может возникнуть кратковременная потеря сознания. При этом других симптомов шока нет, шоковый индекс находится в пределах 1 или меньше, и это состояние обозначается как коллапс или холодная, гипотоническая брадикардия.

Травматический шок характеризуется стадийностью течения (стадии возбуждения и торможения). Стадия возбуждения кратковременна, ее отличает возбуждение ЦНС. Боль воздействует на вегетативную нервную систему и ведет к АГ (при условии, что кровопотеря не “переходит” шоковый порог – в большинстве случаев кровопотеря меньше 30%), тахикардии, профузному потоотделению и похолоданию конечностей из-за сосудистого спазма. Иногда это состояние называют также холодной, нормо- или гипертонической тахикардией.

Стадия торможения более продолжительна (от нескольких часов до суток) и характеризуется преобладанием тормозных процессов в ЦНС. В развитии травматического шока определенную роль может играть токсемия, обусловленная всасыванием в систему кровообращения продуктов распада и гистолиза поврежденных тканей (например, синдром “сдавления”).

Кардиогенный шок не связан с уменьшением объема циркулирующей крови. Этот тип шока наблюдается при снижении насосной функции сердца, что приводит к уменьшению ударного и минутного объема крови, артериального давления и увеличению давления наполнения сердца, а за счет симпатико-адреналовой реакции наблюдается тахикардия и увеличение периферического сопротивления сосудов, что усугубляет гемодинамические нарушения. Кардиогенный шок бывает следствием инфаркта миокарда, миокардита, тяжелых нарушений сердечного ритма (например, синдром Морганьи-Адамса-Стокса), при тампонаде сердца, массивной легочной эмболии или операций на открытом сердце.

Септический шок наиболее часто вызывается грамотрицательными бактериями, такими, как Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomonas или Proteus. Эти бактерии выделяют эндотоксины, которые повреждают капилляры и вызывают выведение крови из артериального русла в венозное в обход капиллярной сети по артериовенозным шунтам. Нарушение капиллярного кровотока в жизненно важных органах усугубляется прямым влиянием бактериальных токсинов на метаболизм тканей. В начальной стадии шока компенсаторно возможно увеличение ударного объема и частоты сердечных сокращений, но с развитием миокардиальной формы недостаточности сердца и нарастанием дефицита объема циркулирующей крови происходит снижение показателей деятельности сердца. В поздней стадии септического шока наступают печеночно-почечная недостаточность и нарушение свертывающей системы крови. В симптоматике данного вида шока важную роль играет также надпочечниковая недостаточность.

Анафилактический шок развивается быстро, спустя 5-10 мин или 20-30 мин, и выражается зудом, беспокойством, рвотой, чиханьем; сильной головной болью, чувством страха; бледностью или покраснением кожи, а затем ее цианозом; тахикардией, падением артериального давления, потерей сознания, иногда судорогами; позднее крапивницей и распространенным отеком, прежде всего на лице. При данном виде шока происходит накопление в крови гистамина и других вазоактивных веществ (например, кинины, серотонин и т.д.), что приводит к расширению капиллярных и емкостных сосудов венозного отдела, а это приводит к уменьшению венозного возврата крови к сердцу, к относительной гиповолемии и снижению АД. Наблюдается и прямое нарушение сократительной деятельности сердца, но симпатоадренергическая реакция при этом из-за нарушений сосудистого тонуса не выражена.