Изменения рН предотвращаются буферными системами, которые временно фиксируют избыток Н+, а затем он выделяется почками; избыток углекислоты удаляется через легкие. Постоянство КОС отчасти поддерживается также печенью, желудочно-кишечным трактом (ЖКТ), потовыми железами и другими системами. Среди многих звеньев буферной системы внеклеточной жидкости (ВЖ) наиболее важна углекисло-бикарбонатная – соотношение углекислота (Н·НСО3): гидрокарбонаты (В·НСО3), где В – это ряд катионов, из которых наиболее важный – Na. В норме соотношение В·НСО3:Н·НСО3=20:1. Уменьшение его приводит к развитию ацидоза, увеличение – алкалоза. При этом не обязательно происходит снижение или повышение рН, т.е. клинические понятия “ацидоза” (Ац) и “алкалоза” (Ал) далеко не всегда совпадают с понятиями “ацидемия” и “алкалемия”, так как благодаря включению буферных систем рН поддерживается в пределах нормальной величины. Меньшее значение и преимущественно во внутриклеточном секторе имеют другие буферные системы – фосфатная (отношение однозамещенного фосфата натрия к двузамещенному), гемоглобина (отношение оксигемоглобина к восстановленному), белка. При хроническом Ац значительным резервом буферной способности обладает кристаллическая система костей. Дыхательный компонент КОС характеризуется величиной Pco2, метаболитный – преимущественно уровнем НСО3, BE, а затем ВВ.

Различают первичные (связанные с основным заболеванием) и вторичные (обусловленные включением компенсаторно-адаптационных механизмов) изменения показателей КОС. Так, при метаболических нарушениях КОС первичны изменения концентрации бикарбонатов, а вторичны – Pco2. При дыхательных (респираторных) нарушениях КОС первичными являются изменения Pco2, а вторичными – концентрации бикарбонатов.

Клиническая картина и результаты лабораторных исследований при нарушениях КОС обусловлены не только ими, но также основным и сопутствующими заболеваниями, воздействием включившихся компенсаторных механизмов. Выраженность клинических проявлений и тяжесть последствий больше при остром развитии нарушений КОС.

АЦИДОЗ. Развитие Ац обусловлено либо уменьшением числителя приведенного выше соотношения – концентрации бикарбонатов (метаболический ацидоз), либо увеличением знаменателя – содержания углекислоты (дыхательный, или респираторный, ацидоз). При включении регуляторных механизмов, приводящих к восстановлению соотношения 20:1, говорят о компенсированном метаболическом или респираторном ацидозе. Например, метаболический ацидоз (АцМ) с первичным снижением уровня бикарбонатов и рН обусловливает рефлекторное усиление дыхания с увеличением выделения углекислоты, в результате чего восстанавливается нормальное соотношение бикарбонатов и углекислоты (а также рН), хотя их содержание в крови уменьшено. При респираторном ацидозе (АцР) первичным является повышение концентрации углекислоты (гиперкапния), а вторичным – гипербикарбонатемия.

Метаболический (обменный) ацидоз. Причины.
Прием или введение значительного количества H+ в виде соляной кислоты или ее солей (аммония, кальция, натрия, лизина или аргинина), салицилатов, холестирамина; уретросигмостомия (из кишечника в кровь частично всасывается кислая моча, содержащая Н+ и Сl– ).

Повышенное образование Н+: накопление кетоновых тел в крови при усиленном катаболизме белка, распаде жира у больных диабетом, тиреотоксикозом, при лихорадке, голодании, алкоголизме; накопление молочной кислоты при недостаточности кровообращения, шоке, гипоксии, тяжелой физической нагрузке и судорогах. В тех случаях, когда продукция кислот превышает возможности почек выводить их, уменьшается содержание гидрокарбонатов в крови, а затем и рН.

Недостаточное выделение и задержка в организме Н+ при олигурии и анурии любого происхождения. При заболеваниях почек со снижением клубочковой фильтрации (КФ) уменьшается выделение и происходит накопление фосфатов и сульфатов. При поражении канальцев уменьшается выделение Н+, увеличивается содержание в крови хлоридов (развивается гиперхлоремический почечный канальцевый Ац), а также уменьшаются образование и реабсорбция гидрокарбонатов.

Увеличенная потеря оснований (понос). Диуретические препараты (ДП) некоторых групп – ингибиторы карбоангидразы (ИКАГ), калийсберегающие (КСД) и осмотические (ОД) – могут вызвать Ац у больных сахарным диабетом (особенно у пожилых) с поражением почек и недостаточностью надпочечников. Ац при недостаточности надпочечников обусловлен увеличенным выделением гидрокарбонатов и задержкой Н+.
Клинические симптомы, обусловленные самим Ац, проявляются лишь при его значительной выраженности. В связи с раздражением дыхательного центра и хеморецепторов отмечаются дыхание типа дыхания Куссмауля (увеличиваются глубина и в меньшей степени частота дыхания), тошнота, рвота, заторможенность, кома. Усиление дыхания и рвота приводят к потере жидкости и дегидратации, которая может усиливаться в связи с заторможенностью и недостаточным потреблением жидкости. Вследствие уменьшения объема внеклеточной жидкости (ОВЖ) могут уменьшаться почечный кровоток (ПК) и ухудшаться функции почек с углублением Ац. При нерезко выраженном Ац увеличивается высвобождение катехоламинов, отмечаются тахикардия и аритмия, которые могут быть устранены с помощью бета-адреноблокаторов (БАБ); при значительно выраженном Ац возможны брадикардия, артериолодилатация (покрасневшая теплая кожа), уменьшение минутного объема (МО) сердца и АД, повышение венозного давления с увеличением преднагрузки сердца. Хронический Ац характеризуется развитием декальцинации костей.

При лабораторных исследованиях крови выявляют концентрацию НСО3 – ниже 22, компенсаторное снижение Pco2, снижение рН (декомпенсированный Ац). Однако при возникновении рвоты (например, поздняя стадия ХПН) уровень гидрокарбонатов в крови может несколько повыситься, стать нормальным или даже повышенным. Содержание хлоридов увеличено, особенно если Ац вызван причинами первой группы. Если же он обусловлен причинами третьей группы, то повышен уровень фосфатов. Уровень Кс часто повышен вследствие выхода его из клеток, но может быть нормальным или сниженным при приеме ИКАГ или поносе. При Ац увеличиваются ионизированная функция Са и выведение его с мочой, снижается содержание Са в крови, повышается чувствительность костей к паратгормону (ПТГ), что способствует развитию остеодистрофии. Снижение рН мочи до 5,0-4,5 отмечается при достаточной функции почек; в случае тяжелого поражения почек рН мочи нормальный, несмотря на наличие Ац.

При оценке нарушений КОС, особенно при Ац, и определении направленности терапии важное значение имеет показатель AG (anion gap). В практике медицинских учреждений при лабораторных исследованиях для оценки содержания в плазме (сыворотке) крови катионов обычно определяют Na+ и К+, анионов – НСО3– и Сl–. С целью установления количества неопределяемых анионов – альбумина, органических (лактат, кетоновые тела) и неорганических (сульфаты, фосфаты) кислот рассчитывают показатель AG. Для этого количество (в миллимолях на 1 л – ммоль/л) основных анионов, содержащихся в плазме (сыворотке), – НСО3 – (в норме около 25) и Сl– (105) вычитают из количества основных катионов – Na+ (140) и К+ (5). Таким образом, у здоровых людей, если учитывают содержание Кс, AG=15. Однако чаще (и нами в примерах, приводимых далее) используют только содержание Na, и тогда AG=140–(105+25)=10. При гиперхлоремическом Ац (введение соляной кислоты и ее солей, лечение ИКАГ, диарея, канальцевый Ац, заболевания почек и надпочечников) с увеличением содержания в крови Сl– и адекватным уменьшением концентрации НСО3–, – величина AG не изменится и остается нормальной. При АцМ типа лакто- или кетоацидоза снижение уровня НСО3– обусловлено накоплением “неизмеряемых” анионов и будет сопровождаться повышением показателя AG. АцМ такого типа может отмечаться не только при лакто- и кетоацидозе, но и при дегидратации (см.), хотя при этом в плазме (сыворотке) повышается концентрация всех электролитов (Na, Сl, НСО3 и др.) но в случаях ухудшения кровоснабжения тканей увеличивается образование молочной кислоты, а при снижении функции почек – и других анионов. Примеры такого типа ацидоза приведены в табл 6.2, колонка 2 и др.

Большая выраженность изменений AG, чем НСО3, свидетельствует о наличии сочетания АлМ и АцМ с повышенным AG (см. табл. 6.3). Так, при интенсивном введении больному с ДКА или находящемуся в состоянии шока большого количества раствора натрия гидрокарбоната уровень НСО3 повысится до нормы или даже будет выше, a AG остается высоким. Это указывает на наличие повышенной продукции органических кислот (молочной, кетоновых тел) и необходимость увеличения дозы инсулина или улучшения кровоснабжения тканей. Изменения НСО3, более выраженные по сравнению с изменениями AG, свидетельствуют о сочетании Ац с нормальным или повышенным AG.

Лечение должно быть направлено на устранение причины АцМ (лечение диабета, нарушений кровообращения, гипоксии, поноса, отмена ДП), уменьшение выраженности катаболического процесса (назначение высококалорийной диеты, анаболических гормонов), нормализацию водно-электролитных нарушений. При гиперхлоремии прекращают прием хлоридов (натрия, кальция). Меры, непосредственно направленные на уменьшение выраженности Ац, позволяют предотвратить его тяжелые последствия и дают возможность провести лечение основного заболевания.

Ощелачивающую терапию осуществляют только в тяжелых случаях со значительным снижением уровня бикарбонатов (меньше 16) или рН меньше 7,25, а также в случае неэффективности лечения, вызвавшего Ац заболевания. Эту терапию проводят осторожно, чтобы не вызвать Ал (при этом следует учитывать и наличие компенсаторного АлР), а при лактоацидозе – превращения молочной кислоты в бикарбонат. Быстрая КОС-реакция или развитие Ал может вызвать неблагоприятные последствия вследствие различия между рН плазмы и внутри клеток. Поскольку бикарбонаты медленно проникают через гематоэнцефалический барьер, кислая цереброспинальная жидкость продолжает раздражать дыхательный центр и поддерживать гипервентиляцию. В результате этого развивающаяся гипокапния в сочетании с восстановленной концентрацией бикарбонатов в периферической крови может привести к резко выраженному Ал.

Обычно при Ац назначают натрия гидрокарбонат, реже – цитрат или лактат. Лактат быстро окисляется в печени до угольной кислоты, которая, соединяясь с освобождающимся натрием, образует бикарбонат натрия. С раствором лактата вносится и небольшое количество калорий. Натрия лактат часто применяют в сочетании с растворами, содержащими хлорид натрия, калия, кальция. Обычно вводят изотонический 1/16 M раствор натрия лактата (18,7 г натрия лактата в 1 л раствора). Раствор лактата не следует применять при лечении больных с поражением печени, недостаточностью кровообращения (НК), находящихся в состоянии шока, так как содержание молочной кислоты в крови у этих больных повышено и печень не может ее метаболизировать. В таких случаях используют 1,5% (изотонический) или 5% раствор натрия гидрокарбоната. Раствор готовят асептически с использованием прохладной стерильной воды, так как при кипячении или автоклавировании может образоваться натрия карбонат.

При нерезко выраженном Ац натрия гидрокарбонат принимают внутрь по 5 г (1 чайная ложка, наполненная вровень с краями, содержит 1,5-2 г). При тяжелых состояниях в отсутствие олигурии внутривенно вводят изотонический раствор натрия лактата или гидрокарбоната со скоростью 75 капель в 1 мин (300 мл в 1 ч). В случае необходимости скорость введения увеличивают. При ДКА в связи с потерей гипотоничной воды, особенно при развитии гипотензии, вводят изотонический раствор натрия хлорида до восстановления уровня АД, а затем (на фоне лечения инсулином) – в смеси с равным количеством 5%-ного раствора глюкозы. При лечении инсулином и устранении ацидоза в фазе реституции клеток необходимо дополнительно назначить соли калия и магния (см. Нарушения обмена калия и магния). Следует учитывать, что нагрузку натрием плохо переносят больные с артериальной гипертензией (АГ), поражением сердца и почек. При проведении ощелачивающей терапии на фоне лечения ИКАГ существует опасность образования в почках камней в связи с увеличением щелочности мочи.

Хорошие результаты получены при применении “Carbicarb” – эквимолярной (по 0,33 М) смеси натрия карбоната (Na2CO3) и натрия гидрокарбоната (NаНСО3). Этот препарат оказывает такое же ощелачивающее действие, как и 1 М раствора гидрокарбоната, но при этом образуется лишь 1/3 выделяемой гидрокарбонатом СО2, которая может давать неблагоприятный эффект при гипотензии, ухудшении функции сердца и легких. При Ац рекомендуют также принимать кальция карбонат внутрь: он полезен не только как поставщик щелочи, но и как источник Са. При лактоацидозе положительный эффект получен при применении инсулина, стимулирующего активность фермента пируват-дегидрогеназы (ПДГ), которая в митохондриях катализирует превращение пирувата в СО2 и воду и увеличивает превращение пирувата и лактата в гидрокарбонат. Положительный эффект получен от применения тиамина, который является кофактором ПДГ.

Для лечения Ац применяют органический акцептор Н+ и буфер углекислоты трисамин (Trisaminum, ТНАМ), который выводится почками в неизменном виде. При введении в вену он действует как ОД, усиливая экскрецию электролитов, в связи с чем на 1 л 3,66%-ного раствора ТНАМ добавляют 1,75 г натрия хлорида и 0,372 г калия хлорида. Препарат оказывает некоторый гипогликемизирующий эффект; в отличие от гидрокарбоната и лактата ТНАМ диффундирует во внутриклеточное пространство и связывает там кислоты, а также не увеличивает образование СО2. В отличие от соединений, содержащих натрий, ТНАМ не увеличивает количество задерживаемой жидкости и, следовательно, не вызывает перегрузку сердца и отеки. В отличие от лактата ТНАМ не увеличивает содержание в крови молочной кислоты при поражении печени, шоке, НК.

Терапевтический эффект ТНАМ не зависит от нормального дыхания, обмена в альвеолах и выведения СО2. В среднем на однократное введение используют 300 мг (3,3 мл 0,3 М раствора на 1 кг массы тела), т.е. 600-700 мл раствора. Препарат вводят со скоростью 120 капель в 1 мин; суточная доза не должна превышать 1,5 г/кг. В случае необходимости вводят повторно через 2-3 дня. Побочные явления: угнетение дыхания, гипогликемия, гипотензия, гиперкалиемия (необходим контроль крови и ЭКГ); при внесосудистом попадании – воспаление или некроз окружающих тканей. Противопоказания: беременность (если нет жизненных показаний), тяжелая недостаточность функции печени, почек и легких. Выпускают во флаконах по 250 мл 3,66% (0,3 М) раствора.

Димефосфон (Dimephosphonum) не нейтрализует избыток кислот, а активирует нормализующие КОС механизмы. Препарат назначают внутрь после еды по 30 мг/кг (1 мл на 5 кг массы тела) 3-4 раза в день. Выпускают во флаконах по 100 мл 15%-ного раствора.

Хорошим критерием эффективности ощелачивающей терапии, помимо лабораторных показателей, является уменьшение глубины и частоты дыхания. Следует учитывать, что по мере снижения Ац уменьшается ионизированная фракция кальция и может возникнуть необходимость в одновременном введении раствора кальция глюконата для предотвращения тетании.

Респираторный (дыхательный) ацидоз развивается в связи с накоплением углекислоты в организме. Причины.

Вдыхание воздуха, содержащего большое количество СO2.

Нарушение дыхания в связи с:
– поражением легких: ателектаз, отек легких, обширная пневмония, пневмосклероз, бронхиальная астма, скопление жидкости или воздуха в полости плевры, кифосколиоз, резкое вздутие живота;

– поражением ЦНС: полиомиелит, снижение чувствительности дыхательного центра приотравлении наркотическими препаратами, остановке дыхания во сне;

– слабостью дыхательных мышц: применение миорелаксантов, дефицит калия, общая мышечная слабость.

Клинические проявления зависят от основного заболевания. Часто отмечается поверхностное дыхание. При остром АцР повышается активность симпатико-адреналовой (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), увеличивается выделение АДГ с повышением МО, АД и мозгового кровотока (внутричерепного давления). При хроническом АцР МО и АД становятся нормальными, мозговой кровоток и давление в малом круге кровообращения остаются повышенными, могут возникнуть нарушения ритма сердца, отмечается периферическая вазодилатация (покрасневшая, теплая кожа). При чрезмерном увеличении содержания СО2 в крови может повыситься тонус блуждающего нерва и развиться брадикардия. Наслоение острого АцР на хронический приводит к значительно более тяжелому течению последнего.

Лабораторные исследования при остром Ац выявляют снижение рН, повышение Рсо2 (гиперкапния) с 40 до 80 мм рт. ст., незначительное повышение концентрации НСО3– – (меньше 3 ммоль/л). Если при этом НСО3– меньше 24 или больше 29 ммоль/л, то следует предположить наличие какой-либо соответствующей патологии, влияющей на КОС. При хронической гиперкапнии рН снижается, а НСО3– – повышается в большей степени, чем при острой гиперкапнии. При острой и хронической гиперкапнии уровень Кс повышен, концентрация Сl снижена, AG в норме (см. табл. 6.3).

Лечение включает мероприятия, направленные на устранение основной причины острого АцР: трахеотомия, бронхоскопия, интубация, ингаляция кислорода, применение антибиотиков, бронходилататоров и препаратов, стимулирующих дыхательный центр (аналептики), электростимуляция диафрагмы. При выраженном нарушении КОС (рН меньше 7,1 и Рсо2 больше 100 мм рт. ст.), быстром увеличении уровня Кс, особенно с нарушением сердечного ритма, в вену вводят молярный раствор натрия лактата: вначале 10-80 мл быстро, а затем медленно (60-150 капель в 1 мин) до получения стойкого эффекта.

При хронической гиперкапнии также стремятся воздействовать на основной процесс. Вдыхание кислорода может восстановить чувствительность дыхательного центра к углекислоте. При снижении этой чувствительности дают вдыхать гиперкапническую смесь (3,2 или 6,3% СО2 в кислороде), вводят аналептики. При хроническом легочном сердце назначают ИКАГ, ТД или ПД. Снотворные и седативные препараты, снижающие чувствительность дыхательного центра, в случае необходимости в них применяют с осторожностью.

АЛКАЛОЗ. Характеризуется увеличением соотношения В·НСОз:Н·НСОз, которое обусловлено либо увеличением числителя – уровня биокарбонатов (метаболический алкалоз), либо уменьшением знаменателя – концентрации углекислоты (респираторный, или дыхательный, или газовый алкалоз).

При увеличении уровня гидрокарбонатов в крови (метаболический алкалоз) и повышении рН включаются разные механизмы компенсации. В связи с уменьшением чувствительности дыхательного центра дыхание становится поверхностным, содержание углекислоты в альвеолярном воздухе, а затем в крови увеличивается и приведенное соотношение, а также рН снижаются. При этом может развиться умеренная гипоксия. Метаболитный механизм компенсации приводит к увеличению образования органических кислот и накоплению их в крови, высвобождению протонов из альбумина, в результате чего уменьшается выраженность повышения уровня гидрокарбонатов в крови. При Ал (особенно АлР) стимулируется гликолиз и повышается содержание молочной кислоты в крови. Почечный механизм компенсации проявляется в увеличении выведения гидрокарбонатов, главным образом солей натрия. Включение этих механизмов приводит к развитию компенсированного метаболического алкалоза.

При гипервентиляции из организма удаляется большое количество углекислоты, рН увеличивается и развивается АлР; компенсаторно уменьшается выделение Н+, аммиака и хлоридов, увеличивается выделение гидрокарбоната почками, К+ переходит из внеклеточного во внутриклеточное пространство, а Н+ и Na+ – из клеток во внеклеточную жидкость. В результате этого рН возвращается к норме – наступает компенсированный АлР.

Метаболический (обменный) алкалоз.

Причины.
Увеличение введения внутрь или парентерально веществ, содержащих в большом количестве гидроксильные ионы, гидрокарбонат, ацетат, лактат или цитрат натрия либо калия.

Увеличение потери Н+ при рвоте, аспирациижелудочного содержимого, при этом теряются Cl–, K+, H+

Потеря К+ организмом (см. Гипокалиемия); при этом повышается реабсорбция бикарбонатов в почках, внутриклеточный К заменяется Na+ и Н+.

Длительное применение ТД или ПД способствует увеличению выведения с мочой Н+, К+ и Сl– .
Клиническая картина обусловлена симптомами основного заболевания, проявлениями гипокалиемии, гипокальциемии и дегидратации. Поскольку АлМ частично компенсируется АцР, часто наблюдается поверхностное дыхание, а у больных с поражением легких могут развиться депрессия дыхательного центра и гипоксия. Выраженный Ал и гипокалиемия могут вызвать нарушения ритма сердца и облегчают возникновение токсических проявлений при применении препаратов наперстянки. Снижаются МО и АД. Появление судорог может быть обусловлено гипокалиемией и гипокальциемией, особенно часто – уменьшением ионизированной фракции кальция.

При лабораторных исследованиях в плазме крови выявляют повышение рН (некомпенсированный Ал), уровня НСОз и AG. Рсо2 в норме, отмечается тенденция к снижению содержания Mg, К, Сl и Р. При включении компенсаторных механизмов рН нормализуется, а Рсо2 повышается. Реакция мочи обычно щелочная (рН около 7,9), если нет гипокалиемии (рвота). При гипокалиемическом Ал моча может быть кислой.

Лечение направлено на устранение основной причины АлМ. Так, устраняют причины гипокалиемии или гиперальдостеронизма, например лечение ТД и ПД сочетают с назначением аммония хлорида или К, КСД или ИКАГ. При рвоте принимают меры к ее прекращению и восполнению потерь желудочного сока соответствующим замещающим раствором. Различают два вида АлМ: корригируемый введением хлоридов (концентрация Сl в моче меньше 10 ммоль/л), например при рвоте, после лечения ДП, и не корригируемый введением хлоридов (концентрация Сl в моче больше 20 ммоль/л), например при гиперфункции коры надпочечников. В первых случаях и при гиповолемии вводят в вену изотонический раствор натрия хлорида, который имеет рН более низкий, чем внеклеточная жидкость, но коррекция достигается преимущественно за счет физиологических механизмов, в частности улучшения функции почек. При нормо- или гиперволемии назначают КСД или ИКАГ (последние применяют с осторожностью в связи с увеличением выведения калия). В тех случаях, когда противопоказано введение солей натрия (НК, АГ, отеки), а также при тяжелом течении АлМ внутрь принимают аммония хлорид в суточной дозе 6-10 г. Аммония хлорид имеет фиксированный анион, оказывающий ацидифицирующее действие. При этом AG не изменяется. Кроме того, при превращении аммония в печени в мочевину выделяются протоны. Применение аммония противопоказано при выраженном поражении печени: при его приеме, как и при приеме большого количества белка, может развиться энцефалопатия. В тех случаях, когда нежелательно введение солей аммония, К, Na, назначают разведенную соляную кислоту внутрь по 6 мл на стакан воды 4 раза в день. Реже вводят 0,1 нормальный раствор НСl в крупные вены, что корригирует алкалоз без включения почечного или печеночного механизмов. При этом может развиться нерезко выраженный гемолиз или тромбофлебит. Из ацидифицирующих солей назначают также внутрь хлорид кальция или моногидрохлорид лизина, а в вену – моногидрохлорид аргинина.

Респираторный (газовый) алкалоз обусловлен гипервентиляцией и увеличением выведения СО2 из крови.

Причины.
Невротическая одышка (истерия, страх).

Поражение ЦНС (травма, энцефалит, опухоль, инсульт и др.).

Возбуждение дыхательного центра при интоксикациях (салицилаты, сульфаниламиды, никотин, ксантины, прогестерон).

Искусственное дыхание.
Анемия, болезни сердца, гипотензия, бронхиальная астма, печеночная недостаточность, беременность, перегревание, пребывание в высокогорных районах.
Клиническая картина обусловлена симптомами основного заболевания. Для АлР характерны глубокое и частое дыхание, повышение мышечной возбудимости, тетания, положительный симптом Хвостека. Последние три симптома служат отличительными признаками, на основании которых АлР дифференцируют от компенсаторной гипервентиляции, наблюдаемой при АцМ. Возникновение тетании обусловлено уменьшением ионизированной фракции Са, а также влиянием Ал на нервно-мышечный аппарат. При острой гипокапнии отмечаются тахикардия, повышение МО, сужение коронарных и мозговых сосудов со снижением кровотока в них; АД и КФ не меняются. При хронической гипокапнии (с 3-4-го дня от возникновения) происходят потери натрия с мочой, уменьшается ОВЖ, повышается показатель гематокрита, но часто течение может быть малосимптомным.

Лабораторные данные: снижение Рсо2 увеличение рН; уровень НСО3– при остром – нерезко, а при хроническом – более выражено снижен, а хлоридов – повышен. Концентрация Nac и Кc несколько понижена. Однако при смешанных нарушениях КОС, например возникновении повторной рвоты у беременных (АлР+АлМ), результаты лабораторных исследований могут быть иными

Лечение направлено на устранение или уменьшение выраженности основного заболевания. При неврозе назначают седативные средства. Для увеличения содержания СО2 дают дышать газовой смесью с повышенным содержанием СО2 (например, в большой целлофановый мешок). При некомпенсированном АлР для подавления дыхательного центра применяют барбитураты. При судорогах внутривенно вводят раствор CaCl2.

АцМ+АцР наблюдается при остановке сердца, тяжелом отеке легких, лактоацидозе при коллапсе, диабетическом кетоацидозе, тяжелой гипофосфатемии, поносе с парезом дыхательных мышц вследствие ГКЕ. У таких больных стремятся улучшить вентиляционную функцию легких, устраняют отек легких, применяют ингаляции кислорода, с осторожностью вводят раствор гидрокарбоната, так как существует опасность возникновения гиперосмолярности, перегрузки объемом и “рикошетного” Ал. АцМ+АлМ отмечается при рвоте у больных с ХПН, хроническим алкоголизмом или диабетическим кетоацидозом; терапия направлена на лечение основного заболевания и восстановление ОВЖ, а не на коррекцию нарушений КОС. АлМ+АцР может развиться при рвоте у больных с хронической печеночной патологией, у больных с АлМ и ГКЕ (слабость дыхательных мышц), при применении ДП и соблюдении диеты с низким содержанием поваренной соли; применяют ингаляцию чистым кислородом; чтобы вывести излишек углекислоты, назначают аммония хлорид, а при заболеваниях легких – ИКАГ. АлМ+АлР наблюдается у беременных, у которых наблюдается рвота или принимающих ДП, при лечении ДП больных с НК, при шоке или сепсисе, у тяжелобольных, леченных ДП, стероидными гормонами, растворами гидрокарбоната или лактата, а также вливанием крови с цитратом. В этих случаях при резком повышении рН применяются ингаляции углекислоты, назначают разведенную НСl или моногидрохлорид аргинина, проводят коррекцию ОВЖ, уровня в крови Na, К, Сl. АцМ+АлР отмечается при отравлении салицилатами, сепсисе, тяжелом поражении печени, ожогах кожи; если нарушения нерезко выражены, специальную терапию нарушений КОС не проводят, так как введение гидрокарбоната может вызвать тяжелый Ал. АлМ+АцМ+АлР развивается у больных с Ал и присоединением рвоты, кето- и лактоацидозе, сепсисе, заболеваниях печени, отеке легких, леченном ДП, при этом повышаются рН (7,6) и AG, снижается уровень К, Сl, НСО3.

При сочетанных нарушениях КОС проводят общепринятую коррекцию каждого из нарушений с учетом характера основных вызвавших их причин.